При смещении диафрагмы пищеводного отверстия за пределы зоны естественного анатомического расположения диагностируют аксиальную грыжу. Синонимичные наименования патологии – хиатальный, скользящий или осевой пролапс.
Вероятность развития нарушения повышает пониженный гладкомышечный тонус.
Как образуется грыжа
Чаще диафрагменное отверстие смещается в загрудинное пространство, реже – в нижнюю часть брюшной полости. Выпячивание образуется вследствие патологического или возрастного ослабления связочного аппарата, стеночных деформаций.
В деструктивный процесс обычно вовлекается кардиальная часть желудочного механизма. Аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (АГПОД) по распространенности занимает 3-е место в гастроэнтерологической практике.
Нарушение фиксируют при изменении угла Гиса, образованного прилегающим отрезком пищевода и желудочной полостью. В норме показатель составляет примерно 30°. У женщин гораздо чаще обнаруживают анатомическую аномалию, чем у мужчин.
Образование диафрагменного пролапса связано с перемещением кардиальной поверхности желудочного пространства за пределы зоны естественного расположения. В медицинской литературе встречается определение патологии, как параэзофагеальное выпячивание или диафрагменная деформация.
Механизм образования анатомической аномалии заключается в расширении отверстия под воздействием разнообразных патологических либо возрастных факторов.
Пищеводная диафрагма представляет собой широкую пластину, сформированную гладкомышечными тканями и соединительными волокнами. Органическую структуру в анатомически правильном положении поддерживают примыкающие связки с эластичными капсулами в точках крепления.
Смещение в грудное пространство или брюшную полость приводит к нарушению замыкательных свойств диафрагменного отверстия и нижней части пищеводного сфинктера.
Патологическое состояние образуется любых анатомических изъянах или функциональной недостаточности перегораживающих тканей.
Причины и предрасполагающие факторы
Параэзофагеальное выпячивание бывает врожденным или приобретенным. У детей причинами смещения диафрагменного отверстия выступают пороки эмбриогенеза.
При укороченности примыкающего к желудочной полости пищеводного сегмента в раннем возрасте показана хирургическая коррекция.
Возрастное отклонение часто провоцируют инволюционные изменения. Патологическая АГПОД обусловлена дегенеративно-дистрофическими процессами соединительных тканей и связочного аппарата.
Удерживающие в анатомически правильном положении диафрагменное отверстие волокна утрачивают эластичность, атрофируются.
Распространенные комплексные причины параэзофагеального пролапса:
- Ослабление фиксирующих связок и соединительнотканных структур. Функциональное нарушение развивается из-за снижения удерживающих способностей указанных волокон. Избыточное расслабление гладких мышц диафрагменного отверстия способствует формированию грыжевых ворот.
- Внутрибрюшная гипертензия. К стойкому повышению давления в полости приводят острые дефекационные расстройства, усиленное газообразование, скопление жидкости в целевом пространстве.
Внутрибрюшная гипертензия характерна для многоплодной беременности или крупного размера эмбриона.
- Хронические заболевания пищеварительной системы. Смещение диафрагменного отверстия наблюдается при кишечной непроходимости, перистальтической гиперактивности, повышенном внутрижелудочном давлении. Рубцовым деструкциям свойственен аналогичный эффект.
- Генетические особенности строения соединительнотканных волокон. При врожденной слабости фиксирующих структур, наследственных синдромах диафрагменное отверстие смещается за пределы анатомического ложа.
Такие аномалии – распространенная причина параэзофагеального пролапса.
Аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы сопровождает астению, системное снижение мышечного тонуса, гиподинамию. Вторичное отклонение наблюдается у пациентов с плоскостопием, варикозной деформацией венозных стенок, частыми запорами.
Состояние характерно для синдрома Марфана – дифференцированной формы генетически детерминированной функциональной недостаточности соединительных тканей.
 |
 |
Провоцирующими АГПОД патологическими и физиологическими факторами считаются:
- наружный или внутренний геморрой, характеризуемый варикозными изменениями прямокишечных и заднепроходных венозных просветах;
- дивертикулы в пищеварительных каналах – нагнетающие внутрибрюшное давление мешотчатые выпячивания;
- асцит – патологическое состояние вторичного этиогенеза, при котором в целевом пространстве скапливается экссудат или транссудат;
- закрытая либо проникающая травма живота, приводящая к перистальтическим нарушениям, внутренним кровоизлияниям, изменению мышечного тонуса, спазматическим проявлениям;
- тяжелая форма ожирения с большим объемом подкожно-жировых отложений и выраженными метаболическими расстройствами.
 |
 |
Опосредованной причиной АГПОД выступает интенсивные, продолжительные и частые приступы кашля, характерные для обструктивного бронхита, неспецифических патологий респираторной системы.
Смещению диафрагменного отверстия способствуют воспалительно-инфекционные процессы, хронический эзофагеальный рефлюкс, пептическая язва. Отклонение служит прямым следствием химического поражения пищевода или термического ожога.
Патогенез
Механизм развития параэзофагеального пролапса связан с анатомо-функциональными изменениями в целевых органических структурах под влиянием представленных выше факторов.
Наиболее подвержен патологическим трансформациям абдоминальный отдел кишечника, примыкающий к диафрагменному отверстию.
Естественная длина уязвимого отрезка – 2-4 см. При критическом укорочении каждый прием пищи с продвижением химуса (продуктового комка) приводит к нагнетанию давления, что многократно повышает вероятность смещения абдоминального сегмента через хиатус – анатомическую прорезь эллиптической конфигурации.
Компрессия в грудном пространстве меньше, чем в брюшной полости, что обусловлено физиологической необходимостью. Подобное нарушение повышает вероятность рефлюкса – возврата переваренного содержимого.
Это еще больше нагнетает давление и увеличивает степень пролапса. Патогенетическая цепь параэзофагеальной грыжи связана с расширением гладкомышечного тоннеля хиатуса, наблюдаемом при существенном ослаблении пищеводно-диафрагменных связочных волокон.
Верхней частью фиксирующего аппарата участок кишечника прикреплен к кардиальному сегменту желудка, нижней – к диафрагменному отверстию. Такая конструкция обеспечивает независимый ход при дыхательной деятельности и глотательных движениях.
Фасции сформированы фибропластами – коллагеново-эластиновыми тканями.
При старении организма синтез таких веществ уменьшается, что приводит к ухудшению эластичности. Подобными процессами обусловлен патогенез возрастной параэзофагеальной грыжи. Механизм формирования дисфункции сопряжен с изменением положения пищеводно-диафрагменной мембраны.
Стадии развития
Классификация параэзофагеального пролапса базируется на степени смещения, анатомо-физиологических и клинических характеристиках нарушения. Выделяют скользящий, невправимый, комбинированный варианты.
Первую форму непосредственно называют аксиальной. Такая грыжа представляет собой беспрепятственное смещение абдоминального участка пищеводного канала с желудочной кардией и фундальным пространством в грудную или брюшную полость.
Аксиальное выпячивание гладкомышечных и связочных оболочек пищеводного отверстия усиливается при изменении положения тела. Грыжа невправимого типа характеризуется размещением тканей в расширенном просвете диафрагмы без движения в любую сторону.
Смешанная форма сочетает признаки обоих вариантов. При такой разновидности пищевод с кардией занимают естественные места с частичным выпячиванием желудочных стенок. Классификация по стадиям АГПОД представлена в таблице.
| Степень параэзофагеального пролапса | Клинические особенности |
| I | Незначительное выпячивание в грудное пространство с расположением абдоминального отдела пищевода на уровне диафрагменного отверстия. |
| II | Наблюдается более существенное проникновение участка за пределы зоны естественного анатомического размещения. |
| III | В грудную полость выпячиваются все абдоминальные структуры. Отмечается растяжение гладких мышц и связок в существенном диапазоне. |
| IV | Терминальная стадия патологического процесса отличается гигантскими размерами области пролапса. Ощутимы пищеварительные нарушения и перманентные физиологические дисфункции. |
В соответствии с выпяченным участком АГПОД подразделяют на кардиальный, фундальный, субтотальный варианты. Для терминальной стадии характерен обширный желудочный пролапс.
Диагностика
На выявление и дифференцирование нарушения направлен комплекс аппаратных обследований. Лабораторные тесты имеют диагностическую ценность только для установления этиологических факторов.
Такие методы приобретают значение при необходимости обнаружения провоцирующих расстройств и последствий грыжевого пролапса.
Комплекс стандартных инструментальных обследований:
- Рентгенография грудных органов. В зависимости от клинической необходимости выполняют прицельное или обзорное диагностическое сканирование.
На рентгеновском снимке отчетливо различимы особенности структурного строения костных конструкций, мышечных, соединительнотканных и связочных волокон.
- УЗИ пищевода с желудком. Акустическое обследование позволяет оценить состояние функциональных структур, лимфатических и кровеносных сосудов в зоне деформационного поражения.
Ультразвуковое сканирование обнаруживает очаги повышенной компрессии – опухолевые новообразования, эрозии, язвы.
- Эзофагеальная манометрия. Процедура предназначена для оценки параметров сократительной активности гладкомышечного покрытия абдоминальной части пищеводного канала, моторной скоординированности верхнего сфинктера с нижним.
Обследование проводят с использованием водно-перфузионного катетера.
- Импедансометрия. Диагностическая технология базируется на определении разницы электрических потенциалов и сопротивления в разных участках грыжевого выпячивания и прилегающих тканей.
Метод оценивание состояние эвакуаторной, двигательно-моторной и кислотообразующей функций.
Аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы характеризуется такими диагностическими признаками, как завышенное или заниженное размещение блокирующего рефлюкс сфинктера.
Патологии свойственно расположение кардии над связочно-соединительной пластиной, аномальное расширение целевого просвета, задержка бариевой взвеси при рентгеноконтрастном обследовании.
Эндоскопические методы выявляют:
- воспалительные процессы;
- разрывы или истончение слизистого покрытия;
- симптомы гастрита;
- латентные кровотечения;
- спаечные деструкции.
Для оценки биохимических показателей желудочно-кишечной среды применяют pH-метрическое обследование. При подозрении на создающую избыточное давление злокачественную неоплазию назначают эндоскопическую биопсию.
Консервативное лечение
Такие методы направлены на уменьшение симптоматических проявлений заболевания, подавление признаков эзофагеального рефлюкса, замедление возрастных изменений.
Консервативная терапия предусматривает сочетание оптимизированного рациона с курсовым приемом лекарственных средств следующих фармакологических категорий:
- антацидов, снижающих кислотность желудочного секрета, уменьшающих активность выделяющих соляную кислоту желез, устраняющих диспепсические явления;
 |
 |
 |
 |
- антагонистов гистаминовых рецепторов типа Н2, нивелирующих сопровождающие гастроэзофагеальный пролапс аллергические реакции, инактивирующих базальный пищеварительный секрет;
- ингибиторов протонного насоса, которые подавляют синтез и деятельность соответствующего фермента класса гидролаз в париетальных цитологических единицах эпителиального покрытия стенок ЖКТ;
- прокинетиков, улучшающих перистальтическую функцию в поврежденном сегменте абдоминального отдела.
В комплексное медикаментозное лечение АГПОД включают витаминно-минеральные фармацевтические продукты для ускорения тканевой регенерации, усиления иннервации, повышения клинической результативности основных медикаментов.
Щадящая диета направлена на оптимизацию индекса массы тела, улучшение пищеварительной деятельности. Показано дробное и частое питание.
Стандартный лечебный рацион пациентов с эзофагеальным пролапсом содержит:
- подсушенный хлеб или сухари из пшеничной муки;
- крупяные супы с овощами;
- приготовленные на воде злаковые каши;
- кисломолочную продукцию малой жирности;
- мясо сельскохозяйственных птиц – индюка, утки, курицы;
- постные породы рыб;
- ягодно-фруктовые кисели.
Вечерний прием пищи рекомендован за 2,5-3 ч до сна. В постели желательно укладываться на приподнятое изголовье, поскольку при этой патологии имеет значение положение тела. Показано сведение физических нагрузок к минимуму.
Хирургическое лечение
Аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы требует оперативного вмешательства при осложненном протекании, на III-IV стадиях, при большом количестве тяжелых симптоматических проявлений.
Гастроэнтеролог принимает решение о целесообразности хирургической коррекции индвидуально на основании физикального осмотра, собранного анамнеза, результатов диагностических мероприятий.
Очевидные показания к назначению операции:
- критическое сужение пищеводного канала, препятствующее продвижению химуса к желудочному пространству;
- ущемление грыжевого выпячивания, провождаемое высокоинтенсивным болевым синдромом и считающееся неотложным состоянием;
- компрессия деформированными тканями нервных волокон в грудной или брюшной зоне, которой свойственны парестезии, чрезмерное расслабление или острый спазм гладкой и скелетной мускулатуры;
- безрезультатность консервативной терапии в условиях прогрессирования заболевания;
- обширные диспластические изменения слизистых тканей в зоне поражения и прилегающих участках ЖКТ.
В зависимости от формы и стадии эзофагеального пролапса практикуют ушивание грыжевого створа специализированными биологически и химически нейтральными полимерными нитями.
Выполняют укрепление диафрагменно-пищеводного сфинктера. Операция носит название крурорафии и представляет собой пластическую процедуру. Более сложный и масштабный вариант хирургической коррекции – гастропексия.
Оперативная манипуляция предусматривает жесткую фиксацию абдоминального отдела пищевода с восстановлением запирательной функции сфинктера. При существенном изменении угла примыкания показана фундопликация по Ниссену.
Хирургическое вмешательство направлено на восстановлении анатомически выверенного наклона пищеводного канала по отношению к желудочному пространству. При обнаружении рубцового стеноза производят резекционное расширение просвета.
Возможные осложнения
Свойственное гастроэзофагеальный грыже скользящего типа проникновение желудочного содержимого за пределы пищеварительной системы вызывает многочисленные функциональные нарушения, острую интоксикацию.
Попадание химуса или соляной кислоты в дыхательные пути провоцирует респираторные осложнения в виде трахейного бронхита, астматических спазмов, развития аспирационной пневмонии.
В типичную клиническую картину добавляются:
- анемический синдром;
- эрозивный гастрит;
- язвенно-пептические очаги;
- повышение кислотности крови;
- разрушение стенок магистральных сосудов.
Грозным осложнением считается высокая вероятность злокачественного перерождения эпителиальных и мягкотканных клеток при продолжительном воздействии пищеварительных ферментов, химуса, химически агрессивной соляной кислоты.
Распространенное последствие – быстрая потеря веса, вплоть до кахексии.
Жезнеугрожающее осложнение при аксиальной грыже представляет собой некроз стенок абдоминального сегмента пищеводного канала с проникновением продуктов тканевого распада в системный кровоток.
Выпадение желудка через отверстие диафрагмы в грудное пространство вызывает нарушение ритма сердечных сокращений.
Видео о заболевании
Аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы: