При предельной степени истощения организма диагностируют кахексию – комплексное нарушение метаболизма. Это расстройство проявляется локальными и системными дисфункциями. Такой синдром характеризует уменьшение объемов мышечных, жировых и соединительных волокон под воздействием экзогенных или эндогенных факторов.
Общие сведения
Метаболическому расстройству свойственно снижение массы тела до критического предела – меньше 16 кг/м2 площади тела. Заболевание считается мультидисциплинарным, поскольку встречается у пациентов любого возраста и гендерной принадлежности. Комплексный метаболический синдром осложняет протекание основной патологии.
Кахексия – это такое состояние, которое повышает вероятность летального исхода при различных системных заболеваниях на 50-55%. Комплексное расстройство метаболической деятельности признано отдельном нозологической категорией с присвоением кода R64 по МКБ-10.
Для определения заболевания в клинико-диагностической практике используют следующие синонимические обозначения:
- тканевая гипотрофия;
- нутриентное истощение;
- белково-энергетический дефицит;
- синдром метаболической недостаточности.
Организм представляет собой совершенную биологическую систему, которая в нормальном состоянии регулирует постоянную массу тела, контролирует поступление и расходование питательных веществ, поддерживает белково-энергетическое равновесие. Колебания допустимы в незначительном диапазоне.
При функциональных нарушениях, системных патологических процессах, скудном питании нарастает истощение. Крайнюю степень состояния называют кахексией. При развитии синдрома метаболической недостаточности пациент балансирует на грани способностей организма поддерживать процессы жизнедеятельности.
Вследствие критического ослабления базовых механизмов физиологической регуляции возникает потенциально летальное сочетание анорексии с компенсаторно-адаптационным ускорением обменных реакций. Нутриентное истощение ухудшает клиническую эффективность терапевтических мероприятий.
Количественно-качественными диагностическими критериями тканевой гипотрофии считается потеря не меньше 5% исходной массы тела за период в 6 мес. или снижение показателя ИМТ до 20 кг/м2.
Для кахексии характерно замедление физиологических процессов, невосприимчивость лекарств, развитие психических отклонений.
Причины возникновения
Тканевая гипотрофия носит первичным характер или развивается на фоне соматических заболеваний. В первом случае основным провоцирующим фактором считается недостаточность рациона. Такую форму кахексии провоцирует вынужденное либо сознательное голодание.
Первичная тканевая гипотрофия развивается при:
- резко выраженном или метаболически осложненном авитаминозе;
- малой энергетической ценности потребляемых на протяжении длительного времени пищевых продуктов;
- физически тяжелом труде в знойном климате или вредных условиях при недостатке питания;
- потере аппетита из-за пережитого стресса, сильного психологического напряжения, эмоционального волнения.
Предрасполагающие к вторичной кахексии факторы более разнообразны и многогранны. Такие причины включают обширный перечень патологических процессов. К комплексному расстройству метаболизма приводят как хронические, так и остро протекающие заболевания.
Кахексия – это такое проявление нутриентного дефицита, при котором скорость нарастания тканевых изменений и функциональных нарушений определяют характеристики провоцирующего фактора, исходное конституциональное строение тела. На деструктивные процессы в организме влияют индивидуальные особенности физиологии пациента.
Патологические причины кахексии представлены в таблице.
| Категория | Провоцирующие факторы |
| Инфекции и воспаления | Нарушение метаболических процессов провоцируют паразитарные инвазии, бактериальные поражения пищеварительного тракта, туберкулез. Состояние сопровождает воспаление лимфатических сплетений брыжейки, терминальную стадию иммунного дефицита. |
| Онкологические процессы | По мере прогрессирования злокачественной опухоли у пациента неизбежно нарастает тканевая гипотрофия. Наиболее высоким риском формирования комплексного метаболического синдрома отличаются онкологические новообразования ЖКТ, бронхолегочного аппарата, молочных желез. |
| Гастроэнтерологические патологии | Первичной причиной кахексического состояния выступают эзофагит и пилоростеноз – рубцовая деструкция, затрудняющая продвижение химуса по пищеводным каналам. К другим этиологическим факторам относят язвенный колит, панкреатит, гранулематозное воспаление ЖКТ, поражение лимфатической системы тонкого отдела кишечника. |
| Эндокринные расстройства | Резкая потеря веса с развитием кахексических признаков характерна для послеродового гипопитуитаризма, декомпенсированного сахарного диабета, надпочечниковой недостаточности. |
| Психогенные факторы | Тканевая гипотрофия характерна для депрессивных и аффективных состояний, шизофрении. Соматические изменения обусловлены органическими поражениями мозговых центров, ответственных за формирование чувства голода и насыщения. |
Кахексическое состояние развивается при кардиоваскулярных дисфункциях, хронической недостаточности нефротической системы. Тканевая гипотрофия возникает у пациентов с обструктивном заболевании легких, ассоциированным с повышенной концентрацией в крови цитокинов ревматоидным артритом.
Симптомы
Клинические признаки определяют разновидность метаболического нарушения, вариант синдрома, степень поражения, функциональные характеристики измененных тканей.
Визуально заметные признаки прогрессирующей кахексии проявляются:
- заострением очертаний лицевого овала;
- выпиранием ключичных костей;
- проступанием из-под кожного покрова ребер;
- деформацией тазобедренного сустава;
- уменьшением мышечного объема рук и ног.
Эпидермальные оболочки тела приобретают желтушный либо серовато-землистый оттенок с участками пигментации. Нутриентный дефицит сопровождает ослабление и нарушение функций волосяных фолликул, хрупкость и замедленное отрастание ногтевых пластин.
Общие признаки истощения проявляются патологически быстрым утомлением, гиповитаминозом, пересыханием слизистых оболочек. Для кахексии характерно снижение температуры тела и артериального давления, периодические обмороки, отекание тканей лица.
Из-за резкой потери влаги формируются глубокие морщины, появляется дряблость кожного покрова. К общим признакам белково-энергетического дефицита причисляют нарушения дефекации и мочеиспускания, кровоточивость десен. У женщин наблюдаются расстройства менструального цикла.
Развиваются астеническая симптоматика и психоэмоциональная лабильность.
Локальные клинические признаки тканевой гипотрофии:
- Церебральные. Служат результатом нарушения мозгового кровообращения, поражения гипоталамуса, голодания других интракраниальных структур. При поражении гипофиза наблюдаются когнитивные расстройства, неврологическая симптоматика.
- Онкологические. Ассоциированная со злокачественным новообразованием кахексия проявляется ухудшением аппетита, хронической тошнотой, нарушенными вкусовыми и звуковыми восприятиями. Симптомы формируются под влиянием системной интоксикации, усиленного выделения молочной кислоты.
- Кардиальные. Истощение миокарда проявляется замедлением сердцебиения, нарушением системной гемодинамики, гепатомегалией – патологическим увеличением размера печени. Кардиальные признаки тканевой гипотрофии связаны с угнетением перистальтической функции кишечника.
- Алиментарные. Такие симптомы характеризуют выраженные нарушения обменно-метаболических реакций, дистрофическое состояние органических тканей, резкое снижение физических возможностей и гибкости тела. Алиментарные признаки проявляются мышечной и сухожильной атрофией.
Кахексия любой формы и стадии содержит выраженный неврологический компонент. Это состояние приводит к парестезиям в конечностях, ухудшению тактильной чувствительности, частым головокружениям. Такое симптоматическое проявление характеризует постоянное ощущения холода из-за нарушенного теплообмена.
Патогенез
В возникновении и прогрессировании тканевой гипотрофии задействованы сочетающиеся и отягощающие состояние пациента разнопрофильные физиологические механизмы. Нутриентный дефицит провоцирует нарушенные процессы переваривания и усвоения пищевых продуктов.
При таком патогенезе выражены гастроэнтерологические заболевания, врожденные или приобретенные метаболические синдромы. В механизме развития кахексии существенную роль играют аномально ускоренные реакции вещественного обмена, повышенные энергетические затраты в сочетании с недостатком поступающих извне нутриентов.
Тканевую гипотрофию инициируют повышенная активность воспалительных медиаторов – цитокинов и простагландинов. Концентрация таких соединений нагнетается при соответствующем обширном поражении, массивной инфекционной агрессии.
Патогенетические факторы крайней степени истощения часто обусловлены ухудшением функций гуморального звена антиэндотоксиновой иммунной защиты.
При таком нарушение происходит активизация гормональных веществ, задействованных в катаболических процессах:
- дофамина, повышающего энергозатраты;
- глюкокортикостероидных соединений, активизирующих углеводный, минеральный и солевой обмены;
- миостатина – белка, подавляющего рост скелетной мускулатуры;
- эпинефрина, усиливающего психомоторное возбуждение.
Избыточный синтез таких эндогенных субстанций приводит к разрушению белков, провоцирует стероидную миопатию и глюкозную толерантность. Интенсивное выделение цитокинов отягощает катаболические нарушения.
В начальной стадии развития кахексии запускается адаптационно-приспособительный механизм, который выражается в извлечении энергетических веществ из липидных волокон и мускульных тканей, что приводит к их истончению.
Патогенез заболевания базируется на сочетании усиленного глюкозного синтеза со свободно-радикальным окислением. Процесс усугубляет интенсивный липолиз – метаболическое расщепление жировых веществ.
Наблюдается увеличение концентрации соединения NPY – высококонсервативного пептида, содержащегося в постганглионарных нейронах симпатического и центрального отделов нервной системы.
Избыточный синтез вещества угнетает пластические процессы с перераспределением энергоресурсов в пользу инсулиннезависимых органических структур:
- проводящих электрохимические импульсы каналов;
- глазных яблок;
- паренхиматозных капсул внутренних органов;
- мозгового содержимого надпочечников;
Кахексия – это такое состояние крайнего истощения, патогенез которого сочетает мальабсорбции с венозным застоем в пищеварительном тракте, катаболически-анаболическими дисфункциями, дигиталисной либо уремической интоксикацией.
Классификация и стадии развития
В зависимости от этиологического фактора выделяют экзогенную и эндогенную тканевую гипотрофию. По формам и характерным клиническим проявлениям кахексию классифицируют на гипофизарную, лекарственную, старческую.
В отдельную разновидность выделяют рефракторную метаболическую недостаточность. Такое состояние характеризуется резким похудение до критического уровня, отсутствием ожидаемого терапевтического эффекта от применения противоопухолевых медикаментов.
Начальной стадии развития кахексии свойственна потеря массы тела не больше 5% от исходного показателя в течение 6 месяцев в сочетании с заметными метаболическими нарушениями и анорексическими признаками.
По мере прогрессирования тканевой гипотрофии клиническую картину дополняет системная воспалительная симптоматика с выбросом в сыворотку крови большого объема цитокинов.
В терминальной стадии кахексии возникает мышечная атрофия с развитием дегенеративных процессов суставных капсулах, что приводит к двигательным затруднениям.
Осложнения
Критическое истощение организма отличает неблагоприятный прогноз с перспективой летального исхода. Самое грозное осложнение кахексии – полиорганная недостаточность.
Неизбежно возникают:
- выраженный витаминный дефицит из-за нарушенного усвоения базовых физиологически активных веществ (токоферола, ретинола, холекальциферола), участвующих в белковом синтезе;
- критическое снижение иммунной защиты, увеличивающее риск инфекционного поражения;
- тяжелые дистрофические изменения внутренних органов с уменьшением их массы;
- сокращение висцеральных запасов жировой клетчатки;
- нарушение обмена минеральных соединений, что приводит к ломкости скелетных конструкций.
Из осложнений тканевой гипотрофии отмечают высокую вероятность коматозного состояния пациента. Воспалительные процессы и инфекционное поражение пиогенными бактериями приводит к развитию системного сепсиса в сочетании с острой интоксикацией.
При кахексии неизбежно уменьшается минеральная плотность скелетных конструкций, возникает кислородное голодание клеток из-за снижения показателя сатурации и нарушения гемодинамики. Распространенным осложнением нутриентного дефицита считается остеомаляция.
Распространенной причиной смерти признают возникающий в терминальной стадии интерстициальный отек сердечных тканей. При кахексии уменьшается количество и снижается физиологическая активность Т-лимфоцитов, изменяются морфологические свойства иммунокомпетентных В-клеток.
Диагностика
Первичное обследование проводит врач общей практики или профильный специалист в соответствии с основным заболеванием. Диагностический поиск причины тканевой гипотрофии начинают с физикального осмотра.
Выполняют антропометрические измерения для сравнения с референсными значениями и установления степени отклонений. Определяют индекс массы тела, толщину подкожных жировых слоев, окружность плечевых мышц.
Лабораторная диагностика предусматривает забор образца венозной крови и мочевых выделений для биохимического анализа. Обязательно определяют содержание глюкозы и воспалительных маркеров в сыворотке в гематологической жидкости.
Кахексия – это такое патологическое состояние, для которого характерно уменьшение альбумина, абсолютного числа лимфоцитарных клеток, угнетение креатининовой экскреции. Для поиска признаков эндокринного нарушения назначают расширенный анализ на гормональный профиль.
Инструментальные методы диагностики:
- ультразвуковое сканирование;
- электрокардиограмма;
- электромиография;
- компьютерная томография;
- магнитно-резонансное обследование.
Для окончательной постановки диагноза и уточнения патогенетических характеристик тканевой гипотрофии дополнительно применяют инвазивные техники – колоно-, гастро- и лапароскопию.
Лечение
Восполнение недостатка питательных веществ – обязательный компонент комплексной терапии.
Нутриентная поддержка:
- восстанавливает метаболические реакции;
- улучшает протекание структурно-функциональных процессов;
- активизирует кроветворение;
- усиливает адаптивные и энергетические ресурсы.
Дальнейшее лечение зависит от обнаруженной причины кахексии, состояния пациента, клинической ситуации. Базисная терапия направлена на насыщение организма основными микро- и макроэлементами, питательными вещества для улучшения последующего восприятия медикаментов.
При существенном ослаблении пациента показана госпитализации с применением специализированных смесей легкого усвоения. Схему питания рассчитывает диетолог при участие профильного специалиста в соответствии установленным этиологическим фактором и сопутствующими патологиями.
После стабилизации пищевого статуса и улучшения физиологического состояния применяют инъекции витаминных комплексов. При невозможности питания естественным способом смеси вводят парентерально или энтерально. Для стимуляции желудочно-кишечной моторики назначают прокинетики – Метоклопрамид, Итоприд.
Для подавления симптоматических проявлений кахексии используют противорвотные средства. Это состояние часто сочетается с анемией. Для устранения такой патологической комбинации эффективны фолиева кислота, кобаламин, железосодержащие препараты. Показано внутривенное введение указанных средств.