Гестационный сахарный диабет при беременности. Клинические рекомендации

Специфическую форму сахарного диабета представляет собой сопровождающий гестационный процесс гипергликемический синдром. Нарушение углеводного равновесия обусловлено комплексными физиологическими изменениями и заметными гормональными сдвигами, свойственными периоду вынашивания ребенка.

Определение болезни

При беременности нередко развивается исулинорезистентность. Состояние обусловлено ситуативным снижением восприимчивости мембранными рецепторными молекулами гормона поджелудочной железы, вырабатываемого бета-клетками островка Лангерганса.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) в акушерско-гинекологической практике составляет около 3-4% от общего количества фиксируемых при беременности синдромальных отклонений.

Чаще всего гипергликемический синдром развивается при:

• раннем зачатии – младше 18 лет;
• относительно позднем вынашивании ребенка – старше 32-35 лет;
• многоплодии;
• экстракорпоральном оплодотворении.

ГСД диагностируют, если до беременности уровень глюкозы в крови соответствовал установленному референсному показателю. Первые признаки гипергликемического отклонения обнаруживаются на ранних сроках внутриутробного развития.

Нарушение углеводного обмена обычно прогрессирует, приобретая выраженный характер во II-III триместрах. Особенность диабета такого происхождения заключается в несоответствии диагностическим критериям, актуальным для других вариантов эндокринной патологии.

В 10-15% клинически фиксируемых случаев ГСД трансформируется в гипергликемический синдром 2-го типа после родов. Такую исулинорезистентность называют физиологической.

Причины заболевания

Этиологические факторы гипергликемического состояния во время беременности достоверно не выяснены. Предположительно отклонение обусловлено блокированием инсулиновой секреции специфическими гормональными соединениями, ответственными за рост и развитие эмбрионального тела.

В период вынашивания ребенка женский организм интенсивно потребляет энергические ресурсы, основным поставщиком которых служат углеводные вещества. Развивается компенсаторное увеличение инсулиновой продукции. Под влиянием физиологических изменений возникает дисфункция бета-клеток островкового аппарата.

К факторам риска развития гипергликемического синдрома в период беременности причисляют:

• Лишний вес с индексом массы тела больше 30 кг/м².
• Патологическое ожирение. Состояние провоцируют метаболические нарушения, расстройства ферментной активности, генетическая предрасположенность.
• Латентные нарушения в работе инсулин-продуцирующей системы.
• Скрытые дисфункции инкретиновой оси. Биологический механизм отвечает за выработку специфических пептидных гормонов, участвующих в углеводном обмене.
• Молекулярные дефекты сигнальных белков. Такие физиологические элементы выполняют функцию проведения и распределения глюкозы в органических тканях.
• Микроэлементный дефицит. Особенно способствуют развитию ГСД недостаток магния, калия, селена.
• Чрезмерное потребление насыщенной быстрыми углеводами и транс-жирами пищи.
• Отягощенный сахарным диабетом любого типа семейный анамнез.
• Поликистоз яичников. Гинекологическое заболевание представляет аномальное увеличение гонад с бугристостью поверхности, вызванной атрезией.

Риск нарушения углеводного обмена при беременности существенно повышают хронические патологии аутоиммунного генеза, при которых целевыми мишенями антител выступают ткани поджелудочной железы.

Гипергликемия развивается при поражении на раннем сроке гестации вирусной инфекцией. Отягощающими факторами считаются вынашивание крупного плода, стабильно повышенное артериальное давление.

Развитию ГСД способствует преэклампсия, представляющая собой выраженный гестоз, характеризуемый полиорганными дисфункциями, нарушением нервной деятельности. Гипергликемический синдром сочетается с головными болями, ухудшением зрения.

Симптомы

Гестационный сахарный диабет отличается размытостью клинической картины. Нарушению несвойственны типичные признаки повышения глюкозы в крови вне периода вынашивания ребенка.

На развитие ГСД указывают:

• постоянная жажда;
• аномально частые позывы к мочеиспусканию;
• быстрая утомляемость;
• повышение или наоборот ухудшение аппетита;
• периодический зуд кожного покрова в эпигастральной поверхности и промежности;
• вялость;
• сонливость;
• возникновение сложно поддающегося лечению кандидоза.

Указанные признаки не считаются патогномоничными, поскольку могут быть спровоцированы другими свойственными беременности физиологически изменениями. ГСД обычно обнаруживают в ходе планового лабораторно-диагностического мониторинга протекания гестации.

Косвенно о развитии ГСД сигнализирует еженедельный прирост массы тела более 300 г. Со стороны плода признаками гипергликемического синдрома считаются искажение пропорций, несоответствие очертаний эмбриона сроку внутриутробного развития, избыточные жировые отложения.

При ГСД наблюдаются склонность к формированию гнойных очагов на поверхности кожного покрова, фурункулез. Возникают парестезии, снижается тактильная чувствительность верхних и нижних конечностей. Косвенно на гипергликемию указывает избыточный объем околоплодных вод.

Патогенез

После зачатия при нормально протекающей беременности развиваются специфические изменения всех физиологических механизмов и систем женского организма:

• сердечно-сосудистой;
• нефротической;
• респираторной;
• метаболической;
• эндокринной.

Гестации свойственно увеличение чувствительности к собственному гормону поджелудочной железы. Нерасщепленная глюкоза депонируется в качестве энергетического резерва в жировой клетчатке, скелетной мускулатуре.

Ключевым компонентом адаптационного механизма выступает синтез материнских и плацентарных гормональных соединений с повышенной относительно условной нормы физиологической активностью.

Усиливается выработка веществ восприимчивых к экзогенному инсулину:

• эстрогена – стероидного гормона яичниковых фолликул;
• прогестерона, стимулирующего эмбриональное развитие;
• лептина – представителя класса пептидов, задействованного в углеводно-энергетическом обмене;
• кортизола, регулирующего уровень внутрисосудистого давления, участвующего в липидном и белковом метаболизме;
• плацентарного лактогена – регулятора эмбрионального роста.

Указанные физиологически активные вещества имеют свойство подавлять воздействие собственного гормона поджелудочной железы, тем самым создавая ситуативные предпосылки для развития гипергликемического состояния.

В результате наблюдается увеличение в крови углеводов. Избыточный объем глюкозы преодолевает плацентарный барьер, проникая в плодное тело. При нормально протекающей беременности запускается особый механизм, призванный компенсировать физиологическую инсулинорезистентность.

Суть его заключается в усилении пролиферации бета-клеток островка Лангерганса. Патогенез ГСД обусловлен многочисленными приведенными выше факторами. Доказана способность кишечной микробиоты влиять на метаболические реакции, в том числе на формирование инсулиновой толерантности во время беременности.

Классификации и стадии развития

Гестационную гипергликемию не подразделяют на нозологические разновидности. В отношении метаболического синдрома применяют общие правила классификации сахарного диабета. Развивающееся в период вынашивания ребенка эндокринное нарушение бывает 1-го или 2-го типа, панкреатическим, аутоиммунным.

Осложнения

ГСД провоцирует многочисленные неблагоприятные последствия – как моментально наступающие, так и отдаленные.

Ниже представлены распространенные осложнения для матери и ребенка. Острые метаболические нарушения способны спровоцировать внутриутробную гибель плода.

У ребенка

Эмбриональное тело имеет общую с материнским организмом систему кровообращения. Гипергликемия в полной мере затрагивает развитие ребенка. Формирующаяся поджелудочная железа плода с компенсаторной целью усиливает синтез расщепляющего гормона для утилизации избыточного объема углеводов.

В результате возникает состояние внутриутробной гиперинсулинемии, которое сохраняется после рождения. Тяжелым осложнением избыточного насыщения плодного тела углеводами считается макросомия – масса младенца свыше 4,5 кг.

Под воздействием больших объемов глюкозы ускоряются пластические процессы.  Последствия интенсификации развития плода и несоответствия установленным нормам гестационного возраста представлены в таблице.

Осложнение	Клинические аспекты
Асфиксия новорожденного	Физиологическое состояние неонатального периода свойственно детям, получавшим в фазе внутриутробного развития избыточные объемы глюкозы. Клинические проявляется неспособностью к самостоятельной дыхательной деятельности. Требуются экстренные реанимационные мероприятия.
Родовые травмы младенца	Особенно подвержены повреждению скелетные конструкции, мягкие ткани, кожные покровы, жировая клетчатка, мышечный каркас тела. Полученные в ходе родовой деятельности травмы оказывают существенное негативное влияние на дальнейшее развитие ребенка.
Полицитемия	Представляет собой аномальное увеличение клеточных фрагментов крови – преимущественно эритроцитов. Развивающаяся под воздействием гипергликемии патология клинически манифестируется угнетением функций ЦНС, вишневым оттенком кожи младенца, учащенным дыханием и частотой сокращений сердечной мышцы.
Респираторный дистресс-синдром	Спровоцированное внутриутробной гипергликемией тяжелое нарушение дыхательной деятельности сочетается с некардиогенным отеком легочных стенок, кислородным дефицитом, расстройством газообменной функции. Состояние характеризуется существенным снижением оксигенации в вентиляции органических тканей новорожденного.

Чрезмерная величина плодного тела обусловлены активной инсулиновой стимуляцией в период эмбриогенеза. Гормон поджелудочной железы интенсивно вырабатывается в ответ на избыточную концентрацию углеводов.

Рожденные в таком состоянии дети отличаются выраженной склонностью к гипогликемии в неонатальной фазе, что обусловлено прекращением подачи материнской глюкозы в сочетании с циркулирующим в крови собственным инсулином.

Среди других осложнений отмечают сниженное содержание кальция в комбинации с повышенным уровнем билирубина. У таких детей существенная вероятность развития манифестного диабета в более позднем возрасте.

У матери

ГСД чревато артериальной гипертензией в сочетании протеинурией – увеличенным содержанием в мочевых выделениях белковых молекул. Развивается эпизодическая эклампсия, представляющая собой судороги скелетной мускулатуры у беременных.

Гестационный сахарный диабет при слишком крупном размере плода вызывает необходимость выполнения кесарева сечения. В отдаленной перспективе гипергликемия в период вынашивания ребенка приводит к развитию СД 2-го типа.

Эндокринное заболевание фиксируют у 20% пациенток в течение 5-10 лет после ГСД. Риск нарушения углеводного обмена снижает применение инсулиновой терапии в период беременности.

Диагностика

Ведущий метод выявления гипергликемии – анализ крови на содержание глюкозы. Гематологический тест такого предназначения считается обязательным при постановке беременной на акушерско-гинекологический учет.

К группе риска развития ГСД причисляют пациенток с результатом анализа забранной из конечной фаланги пальца капиллярной крови 4,8-6,2 ммоль/л. При таком показателе назначают дополнительный тест с глюкозной нагрузкой.

Простой лабораторный анализ позволяет выявить нарушение углеводного метаболизма на ранних стадиях. Аналогичную информативность имеет тест венозной крови. Предрасположенностью к развитию ГСД считают результат в диапазоне 5,3-6,9 ммоль/л.

На 24-28 неделях гестационного процесса целесообразно определить состояние выделительной функции поджелудочной железы. Применяют пероральный тест на углеводную толерантность.

Рекомендации по подготовке к анализу:

• полноценно и сбалансированно питаться минимум за 3 суток до процедуры – потреблять не менее 150 г углеводов ежедневно;
• не принимать пищу течение 8 ч. перед посещением диагностической лаборатории;
• не пить воду на протяжении ночи и утра перед анализом;
• исключить применение лекарственных средств, влияющих на содержание углеводов в крови – глюкокортикостероидов и других.

За 2 ч. до анализа крови пациентка принимает 75 г концентрированной глюкозы, разведенной в 300 мл питьевой воды. ГСД диагностируют при показателе не меньше 7,8 ммоль/л. Для повышения достоверности результата тест повторяют спустя 6-8 ч.

Инструментальных методов выявления нарушения углеводного равновесия не существует. Используют динамический ультразвуковой скрининг беременных при установленном лабораторными средствами повышенном содержании глюкозы в крови.

Лечение

Коррекцию ГСД выполняют амбулаторно. Назначают инъекции инсулина с высоким профилем гестационной безопасности.

Схему медикаментозной терапии подбирают индвидуально с учетом:

• триместра;
• восприимчивости организмом пациентки компонентов препарата;
• уровня гипергликемии;
• наличия сопутствующих физиологических нарушений.

В период беременности разрешены Хумалог и Новорапид Флекспен, не преодолевающие плацентарный барьер и не влияющие на развитие плода. Препараты активизируют утилизацию глюкозы в крови и органических тканях.

Гестационный сахарный диабет требует выполнения подкожных инъекций указанных лекарств перед едой 1 раз в день. Действующие вещества представляют собой аналог собственного гормона поджелудочной железы ультракороткого действия.

Инсулинотерапию сочетают с приемом витаминно-аминокислотных комплексов. Чувствительность рецепторов к выделяемому инсулину повышает холекальциферол. При ГСД назначают витамин D в суточной дозировке 1200 МЕ.

Выраженное метаболическое нарушение требует применения инъекций холекальциферола коротким курсом. Важную роль в восстановлении углеводного равновесия играет гомоцистеин – непротеиногенная серосодержащая аминокислота.

Вещество включают в схему комплексного лечения на любом триместре беременности. Для восстановления нарушенного фолатного цикла используют инъекционные или пероральные витамины группы В – рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин.

Клинические рекомендации

Лекарственной терапией дополняют диетический рацион, который считается основным методом коррекции расстройства углеводного обмена в период вынашивания ребенка. Клинические рекомендации направлены на эффективное управление гипергликемическими изменениями.

Снизить уровень углеводов в крови без применения лекарственных средств позволяют следующие продукты питания:

• нежирные сорта рыбы;
• постное мясо;
• злаковые крупы;
• огурцы;
• помидоры;
• кабачки;
• баклажаны;
• стручковая фасоль.

Клинические рекомендации предусматривают контроль гликемического индекса крови на протяжении всего периода беременности. Важно соблюдать питьевой режим с потреблением не менее 1,5 л чистой воды в сутки.

Резистентность к гормону поджелудочной железы позволяет преодолеть специальная гимнастика для беременных, прогулки на свежем воздухе. Необходимо регулярно посещать гинеколога и эндокринолога.

Клинические рекомендации касаются профилактики и контроля гипергликемического состояния вынашивающей ребенка женщины.

При каждом визите профильный медицинский специалист:

• выясняет субъективные симптомы нарушенного углеводного баланса;
• выполняет при необходимости коррекцию схемы приема противодиабетических, поддерживающих и общеукрепляющих лекарственных средств;
• оценивает факторы риска родовых и постродовых осложнений как матери, так и ребенка;
• проводит контроль прироста массы тела;
• анализирует позитивные эффекты от изменения рациона и образа жизни;
• измеряет показатель артериального давления – нормативом для беременных считается до 140/90 мм рт. ст.;
• назначает исследование крови и мочевых выделений на концентрацию глюкозы и протеинурию соответственно.

При своевременной адекватной коррекции метаболического нарушения прогноз гестационного варианта сахарного диабета благоприятный в большинстве случаев. Специфическая профилактика гипергликемического синдрома беременных не разработана.

Видео о заболевании

Гестационный сахарный диабет при беременности: