Характеризуемую внезапно возникающими приступами учащенного сердцебиения разновидность тахикардии называют пароксизмальной. Кардиальная дисфункция наджелудочкового типа формируется в атриовентрикулярном узле под воздействием эктопических импульсов с распложенным за пределами синусового аппарата источником.
Определение заболевания
Для патологического нарушения характерна частота сердечных сокращений свыше 140 уд/мин. Внезапно формирующиеся эктопические импульсы вызывают замещение естественных синусовых ритмов аномальным расстройством.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) в отдельных случаях может достигать показателя сокращений сердечной мышцы 220 уд/мин. или больше, что считается жизнеугрожающим состоянием.
Для такого отклонения характерно спонтанное возникновение эктопических импульсов (избыточного электрохимического возбуждения) в любом участке проводящих тканей миокарда, кроме синусового сплетения.
Подобная физиологическая подробность позволяет называть кардиальную дисфункцию наджелудочковой. Пароксизмальное протекание отклонения определяет внезапность начала и окончания приступообразных сокращений сердечного мускула.
Эктопические импульсы генерируют проводящие волокна предсердных стенок, желудочковых полостей или атриовентрикулярного узла, координирующего работу верхней части кардиального механизма.
ПНТ имеет разную продолжительность в зависимости от многочисленных физиологических и патологических факторов влияния. В большинстве клинически фиксируемых случаев пароксизмы сердечной аритмии носят постоянный характер.
Реже приступы ПНТ возникают эпизодически. Нарушение патогенетическими свойствами и этиологическими проявлениями напоминает экстрасистолию – вариант кардиальной дисфункции, отличающийся внеочередными сокращениями миокарда.
Такое сходство затрудняет дифференциальную диагностику заболевания. При ПНТ сердечный механизм работает в неэкономном режиме со снижением гемодинамической эффективностью, что приводит к недостаточному кровоснабжению тканей и органов.
Классическое определение европейской ассоциации кардиологов гласит, что для приступообразной тахикардии наджелудочкового (атриовентрикулярного) типа характерно больше 3-5 последовательных сокращений с частотой свыше 140 уд/мин.
Такая формулировка считается одним из диагностических критериев для дифференцирования ПНТ с другими вариантами кардиальных дисфункций. При отклонении эктопические импульсы зарождаются над пучком Гиса.
Причины заболевания
Нарушение сердечной ритмики провоцирует избыточная активность симпатических волокон.
Такую дисфункцию вызывают следующие патологические изменения в иннервационных каналах:
- воспалительные;
- некротические;
- дистрофические;
- склеротические.
При указанных поражениях возникает задержка импульсов, приводящая к чрезмерному возбуждению ножек пучка Гиса и желудочковых стенок. Нарушение чаще имеет вторичный характер, сопровождая представленные в таблице кардиальные патологии.
| Заболевание | Патогенетические характеристики |
| Ишемия | Функционально-органическое поражение сердечной мышцы вызывает частичная гемодинамическая недостаточность или полное прекращение кровоснабжения из-за выраженной артериальной гипертонии, нарушенной углеводной толерантности, острых метаболических синдромов. |
| Безболезненный инфаркт миокарда | Состояние вызывают обширные некротические поражения сердечного мускула и проводящей импульсные сигналы системы. Провоцирующее тахикардические эффекты заболевание развивается при коронарном тромбозе, артериальной эмболии, изолированном спазме магистральных сосудов. |
| Миокардит | Патология представляет собой воспаление сердечного мускула. Миокардит имеет инфекционное, аллергическое или ревматическое происхождение. Тахикардия считается явным клиническим признаком воспалительного поражения сердечного мускула. |
| Пороки сердца | Такие причины ПНТ включают обширную группу врожденных или приобретенных заболеваний – стеноз коронарных артерий, клапанную недостаточность, сужение желудочковых просветов. Пороки бывают сочетанными или изолированными. В обоих вариантах развивается тахикардический синдром. |
Физиологически обусловленная дисфункция возникает при чрезмерном употреблении тонизирующих продуктов питания или приеме повышающих активность миокарда лекарственных средств.
Подобными свойствами обладают:
- крепкий кофе;
- черный чай;
- горячий шоколад;
- какао;
- энергетические напитки;
- спиртосодержащие жидкости.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия физиологического происхождения имеет кратковременный характер и самопроизвольно исчезает после устранения провоцирующего фактора.
Более устойчивое и продолжительное учащение сердцебиения вызывает применение в высоких дозах блокаторов адренорецепторов, гликозидов, психостимулирующих веществ. К патологическим причинам ПНТ причисляют аневризму предсердных перегородок, хроническую легочную обструкцию.
Симптомы
Субъективно аритмическое нарушение проявляется усиленными толчками в области грудной клетки. Приступы отличает отчетливое возникновение и внезапное окончание.
Периодичность и продолжительность пароксизмов учащенного сердцебиения зависят от:
- остроты дисфункции;
- патогенетических особенностей;
- возраста пациента;
- половой принадлежности;
- сопутствующих системных заболеваний.
ПНТ от других аритмических нарушений отличает сохранение естественного цикла сокращений миокарда.
Типичная клиническая симптоматика во время приступа:
- учащенное сердцебиение;
- колющая, тянущая или спазматическая боль в загрудинном пространстве;
- нарушение респираторной деятельности в виде заметной одышки;
- головокружение, проявляющееся, по статистике, у 19% пациентов;
- интенсивное потоотделение;
- неконтролируемое рефлекторное дрожание пальцев рук;
- цефалгия низкой либо средней интенсивности.
При остром протекании тахикардического нарушения вероятны периодические обмороки, больше свойственные женщинам. Симптоматическая картина содержит парестезии в виде показывания кожного покрова конечностей, ощущения ползающих мурашек, легкого жжения в разных частях тела.
Аритмия такого типа провоцирует кратковременное расстройство теплообменной и гемодинамической функций, что проявляется похолоданием пальцев рук, ознобом, другими характерными признаками. Изредка во время приступа наблюдаются речевые нарушения, слуховые аберрации.
В периоды ремиссии возникают:
- патологическая утомленность;
- повышенный диурез;
- сонливость;
- мышечная слабость;
- дефекационные нарушения в виде затрудненного отхождения каловых масс или диареи.
Отмечают преходящую неврологическую симптоматику в виде выраженной афазии – частичной или полной утраты речевой способности. Такой патологический эффект имеет непродолжительный характер и свойственен острым приступам ПНТ. У пациентов пожилого возраста нередко возникает гемипарез.
Симптом представляет собой одностороннее снижение мышечной силы, обусловленное нарушением церебральной гемодинамики и поражением нейронных кластеров в коре головного мозга.
ПНТ часто сопровождает вегетативные признаки, для которых характерны:
- активизация сальных желез;
- тошнотные позывы, переходящие в рвоту;
- интенсивное газообразование в кишечных полостях;
- легкий субфебрилитет.
После окончания очередного пароксизма наблюдается полиурия – увеличение объема суточного диуреза до показателя больше 3 л. Мочевая жидкость имеет малую плотность и светлую, почти бесцветную, окраску. Продолжительный приступ добавляет в клиническую картину артериальную гипотонию.
Патогенез
Механизм развития аритмического нарушения составляет избыточная иннервирующая активность проводящей системы кардиального аппарата. В основе патогенеза лежит постоянная готовность наджелудочковых структур генерировать и пропускать электрохимические сигналы для активизации сокращений миокарда.
Тахикардия возникает при круговой циркуляции волн возбуждения. Пароксизмальные нарушения обусловлены синусовыми, предсердными, атриовентрикулярными дисфункциями. Расстройство иннервации в наджелудочковом сегменте кардиального аппарата вызывает избыточная активность эктопических сплетений II или III порядка.
Патогенетический механизм связан с нарушенным балансом импульсного проведения между симпатическими и вегетативными волокнами. Первые обеспечивают возбуждение миокарда, вторые – торможение. Слаженная работа таких нервных каналов необходима для поддержания естественной цикличности сокращений сердечной мышцы.
ПНТ вызывает преобладание симпатического компонента над вегетативным. Избыточную активизацию провоцируют стрессовые, эндокринно-гормональные, лекарственные факторы. Механизм тахикардического нарушения может быть генетически детерминированным и заложенным в стадии эмбриогенеза.
Классификация и стадии развития
В соответствии с зоной формирования патологических импульсов различают синусовую и предсердную формы кардиальной дисфункции. Каждая разновидность имеет собственную классификацию. Синусовая тахикардия часто развивается в качестве естественной реакции на эндогенные факторы или экзогенные раздражители.
Предсердная дисфункция формируется в соответствующих органических структурах под влиянием преимущественно приобретенных патологических процессов или врожденных аномалий. Синусовую тахикардию классифицируют на физиологически спровоцированную и узловую.
Первый вариант развивается под воздействием лекарственных средств либо тонизирующих веществ, обостряется в стрессовых ситуациях. По типу протекания и клинической симптоматике ПНТ подразделяют на острую, хроническую и рецидивирующую.
Последняя форма отличается возвратными приступами после периода относительного покоя. Для такой разновидности характерно аритмогенный дилатационный кардиомиопатический синдром – поражение миокарда с патологическим расширением желудочковых пространств и деформацией стенок.
Стадии нарушения различаются степенью застойной гемодинамической недостаточности, обширностью тромбоэмболических эффектов, уровнем аритмии.
Классификация ПНТ по механизму развития:
- Реципроксная. При такой форме кардиального расстройства формируется дополнительный путь прохождения иннервирующих импульсов через атриовентрикулярный узел. Волна возбуждения миокарда одновременно распространяется из предсердий в желудочковые полости и обратно.
- Эктопическая. Такую форму заболевания называют очаговой или фокусной. К развитию эктопической тахикардии часто приводят нарушения системного кровообращения, метаболические синдромы, эндокринные патологии. При фокусной тахикардии частота сокращений миокарда колеблется в зависимости от проводимости АВ-узла.
- Многоочаговая. Подобная форма характеризуется наличием нескольких разрозненных участков аномальной проводимости. Импульсы электрохимического возбуждения циркулируют между предсердиями и желудочковыми пространствами с повышенной скоростью, что приводит к учащенному сердцебиению.
- Фибриллярная. Такую тахикардию называют мерцательной. Суправентрикулярная форма отличается нескоординированными сокращениями сердечного мускула из-за хаотичной циркуляции в проводящей системе множественных волн возбуждения. Подобные импульсы имеют разную силу иннервации и продолжительность.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия часто развивается под влиянием постдеполяризационного триггерного возбуждения при наличии очагов аномальной проводимости. Состояние считается потенциально жизнеугрожающим.
Осложнения
При частоте сокращений миокарда свыше 180 уд/мин. возникает эффект мерцания (трепетания) желудочковых стенок.
Такие приступы сопровождают типичные признаки острой гемодинамической недостаточности:
- критическое снижение показателя внутрисосудистого давления;
- утрата сознания;
- бледность кожного покрова;
- диффузный цианоз – посинение поверхностного эпидермиса на всю глубину;
- агональный тип дыхания – задержки респираторной деятельности длительностью до 2 мин.;
- судороги скелетной мускулатуры;
- расширение зрачков.
Быстро нарастающие осложнения часто приводят к остановке коронарных функций, что становится причиной клинической смерти пациента. Продолжительные пароксизмы вызывают острую и устойчивую сердечную недостаточность.
Грозными осложнениями ПНТ представляются кардиогенный шок, отекание легочных тканей. Характерный для тахикардического синдрома уменьшенный кровяной выброс угнетает коронарную гемодинамику и провоцирует ишемические нарушения в миокарде.
Диагностика
Дифференциальным признаком считается характер возникновения, начала и окончания приступов. Для уточнения патогенетических особенностей тахикардического синдрома назначают комплекс инструментальных обследований.
В большинстве случаев лабораторные тесты не играют существенной диагностической роли. Исключение – подозрение на воспаление миокарда или инфекционный процесс. Ведущим аппаратным методом служит классическая электрокардиограмма.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия проявляется на ленте самописца характерными изменениями конфигурации и полярности зубчатого пика Р, его размещением по отношению к желудочковому комплексу QRS.
Обычно таких данных достаточно для постановки окончательного диагноза и применения разработанного клинического протокола.
В отдельных случаях назначают дополнительные обследования:
- суточный электрокардиографический мониторинг по Холтеру, требующий помещения пациента в лечебный стационар, предусматривающий отслеживание на протяжении 24 ч. ритмичности и частоты сокращений миокарда, параметры кровоснабжения и нервной проводимости;
- ультразвуковое сканирование, проводимое наиболее информативным чрезпищеводным способом;
- магнитно-резонансное исследование сердечных тканей, обеспечивающее трехмерную послойную визуализацию целевых органических структур;
- компьютерную томографию, эффективно обнаруживающую дефекты клапанного аппарата, створчатый кальциноз, гипертрофические рубцы, аномалии строения перикарда и предсердных камер.
Для выявления воспалительных изменений и инфекционных признаков применяют лабораторный анализ мочевых выделений, биохимическое исследование контрольного образца венозной крови.
Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии
Терапевтическую тактику разрабатывают с учетом формы кардиальной дисфункции.
При подборе методов лечебного воздействия и спектра лекарственных препаратов ориентируются на:
- установленные этиологические факторы;
- частоту и продолжительность приступов;
- общесоматический статус пациента;
- обнаруженные внесердечные осложнения.
В подавляющем большинстве клинических случаев показана интенсивная терапия в условиях реанимации или стандартного медицинского стационара. Исключением считается хронический идиопатический вариант ПНТ, отличающийся доброкачественным протеканием.
Такая клиническая картина предоставляет возможность быстрого устранения приступов пероральными медикаментами. В госпитальных условиях применяет внутривенные струйные или капельные антиаритмические лекарства.
Интенсивное медикаментозное лечение предусматривает использование бета-адреноблокаторов – Атенолола, Бисопралола или Эсмолола. В комплексную консервативную терапию добавляют ингибиторы кальциевых каналов – Верапамил либо Дилтиазем.
Острый внезапно возникший приступ требует оказания неотложной медицинской помощи на месте.
Эффективен прием универсальных антиаритмических препаратов из домашней аптечки, вагусные маневры – механические воздействия на волокна блуждающего нерва:
- напряжение мышц грудной клетки;
- прием Вальсавы, предусматривающий энергичные выдохи при перекрытой ноздрях и ротовой щели;
- проба Ашнера – равномерное и ритмичное надавливание на глазницы при опущенных веках;
- упражнение Чермака – массирование области расположения каротидных синусов.
При некупируемых лекарственными средствами пароксизмальных проявлениях наджелудочковой тахикардии показана электроимпульсная стимуляция миокарда, представляющая собой первоочередное реанимационное мероприятие. Тяжелое хроническое протекание заболевания требует хирургического вмешательства.
Видео о пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Причины, диагностика и лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: