Синдром Рейтера. Симптомы, что это за болезнь, лечение

Постинфекционный токсико-аллергический синдром представляет собой болезнь Рейтера. Патологическое состояние характеризуется сочетанным, развивающимся последовательно или синхронно поражением мочеполового тракта, суставных капсул, зрительного анализатора с вовлечением кожного покрова и слизистых оболочек.

Причины

Основным возбудителем и этиологическим агентом реактивных иммунокомплексных проявлений считается хламидия – внутриклеточный паразитический микроорганизм облигатного типа. Бактерия колонизирует цитологическое пространство в форме цитоплазматических включений.

Синдром Рейтера часто развивается на фоне инфицирования:

• шигеллой – грамотрицательной палочковидной бактерии, распространенным провокатором дизентерии, других инфекционных заболеваний пищеварительной системы;
• иерсинией – подвижным штаммом, выживающим и размножающимся при низких температурах;
• сальмонеллой – неспороносной энтеробактерией, ферментирующей лактозу в кишечных просветах;
• уреаплазмами – условно-патогенными микроорганизмами, провоцирующими инфекционные воспаления органов малого таза и репродуктивного аппарата.

Из-за специфической клеточной структуры и выработки токсичных ферментов представленные бактерии вызывают у генетически предрасположенных пациентов комплексные аутоиммунные реакции с повреждением собственных тканей.

Факторами риска развития системного патологического состояния считаются:

• Носительство аллеля HLA-B. Генетическую последовательность обнаруживают у 50-80% пациентов с болезнью Рейтера. Наличие такого наследственного элемента повышает риск возникновения реактивного артрита урогенного происхождения в 50 раз.
• Хронический простатит. При вялотекущем инфекционном воспалении в теле предстательной железы сроком свыше 3 лет существенно повышается вероятность развития иммунокомплексных реакций.
• Гонорея в анамнезе. Провоцируемое гонококковыми возбудителями и передаваемое половым путем инфекционное заболевание – распространенный фактор риска возникновения комплексного иммунологического нарушения.
• Смешанная патогенная микрофлора. Одновременная колонизация органических тканей и биологических жидкостей хламидиями, уреа- и микоплазмами в большинстве случаев приводит к развитию болезни Рейтера.

Повышает вероятность возникновения иммунокомплексного реактивного состояния у генетически предрасположенных пациентов нерегулярная или неполная эрадикация мочеполовых инфекций.

Патогенез

В основе развития заболевания лежит обусловленное наличием аллеля HLA-B27 снижение специфической резистентности к указанным выше возбудителям.

Ведущее место в патогенетической цепи формирования иммунокомплексных реакций занимает повышенная активность системы комплемента, ответственной за:

• высвобождение гистамина – основного медиатора токсико-аллергических проявлений немедленного типа;
• окислительный метаболизм – расщепление содержащих углерод органических веществ в анаэробных условиях;
• внутриклеточные физиологические процессы;
• направленную миграцию лейкоцитарных тел;
• антителозависимую цитоксичность;
• потенцирование фагоцитоза;
• модуляцию аутоиммунных реакций;
• лизис бактериальных и вирусных частиц.

Защитный механизм распознает собственные ткани организма в качестве чужеродных и повреждает их. Обусловленные чрезмерной активностью системы комплемента реактивные процессы приводят к развитию аутоиммунного воспаления, составляющего основу патогенеза заболевания.

Синдром Рейтера провоцирует устойчивая циркуляция в системном кровообращении комплексных соединений антигенов с антителами.

Биологически агрессивные вещества аккумулируются тканях:

• суставных капсул – преимущественно среднего и крупного калибра;
• глубинных слоев эпидермиса;
• предстательной железы;
• зрительного анализатора;
• поверхностных эпителиальных оболочек;
• паренхиматозных мембран внутренних органов.

Результатом таких отложений становится усиленная продукция воспалительных медиаторов – простагландинов с интерлейкинами. Такое состояние называют антигенной мимикрией. В пораженных тканях возникает и постоянно поддерживается аутоиммунное воспаление.

Симптоматика и клиническая картина

Специфичными признаками комплексного синдрома считаются повышение температуры тела до фебрильного показателя, эписклерит, слезоточивость. В начальной стадии аутоиммунного воспаления манифестируется уретрит с нарушенным диурезом.

Заболевание сопровождают выраженная офтальмологическая симптоматика с воспалением малой интенсивности в:

• радужной оболочке;
• цилиарном мускуле;
• роговичном покрытии;
• конъюнктивальных пространствах.

Клиническая картина содержит признаки ретробульбарного неврита – воспалительного поражения чувствительных волокон, отвечающих за остроту оптического восприятия и ширину поля зрения. Конъюнктивитная симптоматика обычно выражена слабо.

Ведущим клиническим признаком комплексного аутоиммунного воспаления считается реактивный артрит, манифестируемый через 30-45 дней после поражения провоцирующими инфекционными агентами. Для системной патологии Рейтера характерно асимметричное вовлечение суставных капсул нижних конечностей.

Последовательным атакам аутоиммунных комплексов подвержены следующие сочленения:

• фаланговые;
• плюсневые;
• голеностопные;
• коленные;
• тазобедренные.

Артралгическая симптоматика больше выражена в утренние часы после пробуждения. Кожный покров в проекции пораженных аутоиммунным воспалением суставных капсул гиперемирован. В сочленениях образуется выпот, насыщенный белковыми веществами стероидного типа, лейкоцитарными телами, фибриновыми молекулами.

Для клинической картины аутоиммунного воспаление характерно последовательно-лестничное вовлечение суставных структур – от проксимальных к дистальным. Сопровождающие болезнь Рейтера патологические нарушения представлены в таблице.

Наименование	Клинические характеристики
Тендинит	Хроническое воспаление сухожильных волокон, примыкающих к скелетным конструкциям и суставным капсулам, содержит дегенеративный компонент разной степени выраженности.
Пяточный бурсит	Воспалительный процесс синовиальной оболочки суставов соответствующей части тела клинически проявляется затрудненной ходьбой, отечностью, местной гипертермией.
Сакроилеит	Воспаление подвздошно-крестцового сочленения симптоматически манифестируется болевыми пароксизмами в поясничной зоне, ограничением двигательного диапазона нижних отделов позвоночного столба.
Глоссит	Воспаление языка проявляется жжением, изменением цвета и текстуры, обильным слюноотделением, угнетением вкусового восприятия.

Кожная симптоматики иммунокомплексного нарушения характеризуется образованием красноватых папул, эритематозных пятен, кератодермических очагов. На фоне основного заболевания развиваются лимфаденопатия, миокардит, очаговая пневмония.

Методы диагностики

Учитывая многообразную клиническую картину и симптоматическую вариативность патологического процесса, требуется комплексное обследование пациента с участием:

• ревматолога;
• инфекциониста;
• венеролога;
• офтальмолога;
• гинеколога или уролога в зависимости от половой принадлежности.

Специфические лабораторные тесты и инструментальные процедуры не разработаны. Основанием для постановки окончательного диагноза служит комплексная симптоматическая картина.

Синдром аутоиммунного воспаления содержит многочисленные и разнообразные нарушения дыхательной, мочеполовой, костно-мышечной, других функциональных систем. Болезнь Рейтерадиагностируют по предложенным американской ассоциацией ревматологов критериям.

Они включают сочетание серонегативного ревматоидного артрита с воспалением уретры, специфической офтальмологической симптоматикой, характерными дерматологическими признаками. Сложность диагностики заключается в последовательном возникновении клинических проявлений.

Временной интервал между симптомами может достигать 3 месяцев. Специфические признаки часто проявляются в разной последовательности, зависящей от индивидуальных физиологических и соматических особенностей пациента. Ниже представлены применяемые методы диагностики.

Лабораторные анализы

Назначают общеклинический тест крови. Такой анализ при иммунокомплексном воспалении обнаруживает гипохромную анемию, характеризуемую дефицитом гемоглобина в эритроцитарных клетках с их обесцвечиванием.

Лабораторный признак заболевания – сочетание увеличенного показателя СОЭ с лейкоцитозом – содержанием в контрольном образце гематологической жидкости соответствующих элементов в объемах выше 9000 ед./мкл.

В стандартный комплекс лабораторной диагностики входит анализ мочи. Выполняют 3-стаканную пробу, проводят тесты физиологических выделений по методу Аддиса-Каковского и Нечипоренко, обеспечивающих динамический мониторинг параметров диуреза.

У пациентов с аутоиммунным воспалением обнаруживается лейкоцитурия, свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс:

• мочевого пузыря;
• почечных лоханок;
• мочевыделительного канала;
• механизма клубочной фильтрации.

Мужчинам назначают анализ простатического секрета микроскопическим методом. Для аутоиммунного воспаления характерно уменьшение количества лецититовых тел.

Биохимические изменения мочевой жидкости, простатического секрета и крови заключаются в повышенном содержании:

• альфа- и бета-глобулинов;
• фибринового белка;
• сиаловых кислот;
• серомукоидных гликопротеинов;
• с-реактивного протеинового вещества.

В рамках лабораторной диагностики определяют ревматоидный фактор, считающий характерным признаком аутоиммунных процессов. Дополнительно выполняют цитологическое изучение синовиальной жидкости, полученной пункционным методом из коленного сустава. Полный комплекс лабораторных тестов стоит 2500 руб.

Инструментальные обследования

Аппаратная визуализация не выявляет специфические изменения. Инструментальные обследования неинформативны. Аппаратная диагностика сводится к рентгенографическому изучению состояния позвоночного столба и костных конструкций тазобедренной зоны при наличии симптомов соответствующей локализации.

На диагностическом снимке или мониторе оборудования заметны признаки воспалительного процесса в подвздошно-крестцовом сочленении. Подобные признаки не обязательно сопутствуют аутоиммунному синдрому. В тяжелых случаях наблюдается анкилоз – сращение костно-хрящевых элементов.

Возможно формирование в структуре скелетного столба синдемосфитов – специфических костных наростов, сопутствующих анкилозирующему спондилоартриту. При длительном аутоиммунном воспалении в позвоночнике рентгенография обнаруживает крупные оссификаты – участки аномального окостенения.

Синдром Рейтера требует инструментальной диагностики при ограничении двигательного диапазона. Для уточнения клинической картины дополнительно назначают послойное сканирование с 3-мерной визуализацией магнитно-резонансным методом. При многолетнем протекании воспалительного процесса в суставах возникают деформации.

Методы лечения

Терапевтическая тактика предусматривает применение лекарственных средств. После подавления воспалительного процесса и ликвидации инфекционного возбудителя назначают лечебную гимнастику. Для восстановления поврежденных тканей применяют физиотерапевтические техники.

Лекарственные препараты

Медикаментозное лечение предусматривает комплексный подход с применением антибиотиков, средств иммунной коррекции, противовоспалительных фармацевтических продуктов. В зависимости от клинически проявлений заболевания подбирают другие симптоматические препараты.

Для ликвидации хламидийной инфекции или другого провокатора комплексного аутоиммунного воспаления подходят:

• Макролидные антибиотики. Такие бактерицидные средства обладают подавляющей эффективностью за счет превышения тканевой концентрации действующего вещества над плазменной. Назначают Азитромицин, Кларитромицин или Консазит.
• Тетрациклиновые препараты. Такие лекарства характеризуются большим количеством побочных эффектов. Тетрациклины противопоказаны в период беременности и лактации. Принцип действия заключается в подавлении синтеза бактериальных белков. Применяют Доксициклин, Миноциклин или Омадациклин.
• Фторхинолоны. Служат резервными лечебными средствами. Такие антибиотики применяют для эрадикации резистентной к препаратам другого классами патогенной микрофлоры. Для лечения пациентов с иммунокомплексным воспалением используют Моксифлоксацин.
• Аминогликозиды. Отличаются мощным подавляющим воздействием на бактериальные штаммы любого типа. Степень эрадикационного влияния зависит от концентрации в плазме крови. Такие антибиотики требуют тщательного подбора дозировки. Типичный представитель класса аминогликозидов – Амикацин.

Синдром Рейтера предусматривает применение антибиотиков продолжительным курсом – 1-2 месяца. Для устранения суставных воспалений назначают нестероидные средства. Выбор препарата определяется выраженностью симптомов и индивидуальной переносимостью.

Для иммунной коррекции используют индукторы интерферона, модуляторы защитного механизма, адаптогены. В состав комплексной лекарственной терапии в зависимости от наблюдаемой клинической картины и этиологического фактора входят противогрибковые средства, поливитаминные препараты, протеолитические ферменты.

Лечебные упражнения

Применяются с реабилитационной целью после завершения курса медикаментозной терапии. Лечебная гимнастика допустима исключительно по согласованию с ревматологом. Уменьшению болезненных ощущений, восстановлению суставных капсул, стимуляции физиологических реакций способствуют умеренные физические нагрузки.

Показаны приседания, бег трусцой, плавание в открытом водоеме или бассейне. Эффективны езда на велосипеде и йога, оказывающая релаксирующее воздействие, расслабляющая мускулатуру, улучшающая психоэмоциональное состояние.

Прогноз

Динамика протекания аутоиммунного синдрома преимущественно благоприятная. В большинстве клинически фиксируемых случаев заболевание через 5-6 месяцев после проведенного комплексного лечения переходит в состояние стойкой и продолжительной ремиссии, что не исключает периодические обострения воспалительного процесса.

Примерно у 25% пациентов патология приобретает хронический характер с артритом или энтезитом – дегенеративной дистрофией сухожильных волокон в точке крепления к скелетным костям и суставным капсулам. Системные проявления наблюдаются гораздо реже. Аутоиммунное воспаление не поддается полному излечению.

Для улучшения прогноза следует избегать воздействия провоцирующих и триггерных факторов. Пациенты нуждаются в периодическом клиническом наблюдении, профилактическом курсе лекарственных препаратов, врачебном контроле иммунологического статуса.

Возможные последствия и осложнения

При хламидийной инфекции, считающейся основным провоцирующим иммунокомплексные воспалительные реакции фактором, поражению подвергается репродуктивный аппарат. Осложнением заболевания выступает бесплодие.

У женщин распространены поражения:

• слизистого покрытия маточного органа;
• фаллопиевых труб;
• яичников;
• тазового дна.

Часто возникает перигепатит. Такое последствие представляет собой хроническое воспаление фиброзной капсулы печени, приводящее к нарушению функций жизненно важного органа. Возникает осложнение в виде периколита.

Подобное последствие заключается в вялотекущем воспалении брюшных тканей. У мужчин восходящее хламидийное поражение осложняется простатитом, воспалением семенным капсул, андрогенной недостаточностью.

В результате угнетается эректильная функция, ухудшается сперматогенез. Учитывая системный характер аутоиммунного воспаления, осложнения могут затрагивать любые органы и системы. Кроме расстройств в работе урогенитального механизма, часто нарушаются опорно-двигательные функции.

Хроническому протеканию иммунокомплексного синдрома несвойственна полная ремиссия ревматоидного артрита. Остаточные патологические явления проявляются даже после завершения курса лечения. Для длительного протекания болезни Рейтера характерны суставные подвывихи и контрактуры, различные деформационные изменения.

Видео о синдроме Рейтера

Подробнее о болезни Рейтера: