Признаки внутричерепной гипертензии, косвенные симптомы

При стабильно повышенном интракраниальном давлении диагностируют внутричерепную гипертензию. Избыточное напряжение в эпидуральном и субарахноидальном пространствах заметно по набору косвенных признаков, выраженной клинической симптоматике, транзиторным расстройствам.

Что такое внутричерепная гипертензия

Комплексное нарушение с одинаковой частотой встречается в педиатрической практике и взрослой неврологии. Заболевание представляет собой стабильно повышенное давление в разных полостях черепа или охватывает церебральные отделы целиком.

Избыточная компрессионная нагрузка на биологические жидкости и органические ткани головного мозга в большинстве клинически фиксируемых случаев носит вторичный характер. Альтернативное название – ликворно-гипертензивный синдром. Повышенное давление часто выступает последствием или осложнением ЧМТ.

Признаки внутричерепной гипертензии сочетают неврологический компонент с нарушением реологических свойств, физико-механических характеристик, химического состава ликворного секрета. Биологическая жидкость циркулирует в желудочковых отделах головного мозга, субарахноидальных полостях, паутинной оболочке.

Ликвор вырабатывается непрерывно со скоростью 0,2-0,8 мл/мин. В норме постоянный объем продуцируемой желудочковыми грануляциями субстанции составляет 25 мл. В субарахноидальном пространстве постоянно циркулирует 120 мл вещества.

Функции ликворной жидкости:

• предохранение церебральных тканей от механических повреждений;
• поддержание стабильного внутричерепного давления;
• обеспечение электролитно-водного равновесия в мозговых клетках;
• эвакуация продуктов метаболических реакций нейронов;
• транспорт питательных веществ;
• регуляция деятельности дыхательного центра;
• формирование специфического иммунологического барьера ЦНС.

При избыточном объеме субстанции, гемодинамических расстройствах, травматических отеках церебральных тканей наблюдается рост показателя давления в полостях черепа. Синдром бывает хроническим или острым.

Ликворно-гипертезивное нарушение первого типа считается последствием тяжелых интракраниальных процессов:

• инфекционных поражений;
• массивного кровоизлияния;
• сужения церебральных артерий;
• эмболии мозговых сосудов;
• токсической энцефалопатии, обусловленной отравляющим воздействием органических токсинов, экзогенных химикатов, лекарственных средств.
• хирургическим вмешательством.

Постоянство циркуляции ликвора определяет непрерывность его выработки в сочетании с резорбцией.

Движение субстанции обеспечивают:

• ритмичные сокращения сердечной мышцы;
• респираторная деятельность;
• изменение пространственного положения тела;
• мышечная активность;
• динамические колебания ресничного эпителия кровеносных сосудов.

При нарушении одного или нескольких звеньев физиологической цепи отмечается повышение внутричерепного давления. Ликворная жидкость проникает в русла церебральных сосудов путем диализа сквозь стеночные ткани.

Патогенез

Кости черепа с твердыми мозговыми оболочками формируют жесткую каркасную основу. Внутренняя полость интракраниального пространства имеет постоянный объем. Любые нарушения в анатомических структурах, функциях биологических сред, морфологические трансформации тканей приводят к увеличению компрессионной нагрузки.

При патологических процессах изменениям в разной степени подвергаются мозговая паренхима, церебральные жидкости, железистые волокна. Распространенный патогенетический механизм ликворно-гипертензивного синдрома базируется на кратковременном или необратимом повреждении мягких тканей.

В результате развивается перфузная недостаточность церебральных структур. У новорожденных рост давления сглаживают открытые соединения черепных костей. Компенсаторный механизм не имеет надлежащей эффективности при резком и сильном повышении компрессионной нагрузки.

Распространенные дислокации ликворно-гипертензивного синдрома:

• в области серповидного отростка – листочно-фасциального образования, расположенного в щели между полушариями;
• тенториально-височное;
• мозжечковое – самая сложная и тяжелая форма повышения внутричерепного давления;
• затылочное – очаг нарушения в большинстве случаев локализован в овальном отверстии соответствующего костного образования.

В зависимости от характеристик провоцирующего фактора давление нагнетается в отдельном сегменте головного мозга или охватывает все церебральные зоны. Наиболее выраженные изменения наблюдаются вблизи очага патологических изменений, по ходу циркуляторного движения ликворной и гематологической жидкостей.

Признаки внутричерепной гипертензии разнообразны, многочисленны и зависят от функционального предназначения, физиологических параметров, анатомического строения пораженного участка. Часто патогенетический механизм нарушения базируется на увеличении объема мозговой паренхимы.

Оболочка составлена функционально активными и уязвимыми к механическому воздействию, опухолевым неоплазиям, воспалительным процессам эпителиальными клетками.

Объем паренхиматозной капсулы увеличивают следующие виды мозговых отеков:

• Вазогеный. Характеризуется прогрессирующей эндотелиальной дисфункцией с ретракцией и увеличением размеров эпителиоцитов. Вазогенный отек сопровождает уменьшение максимального объема кислородного потребления, образование усиливающих гипертензивный эффект парацеллюлярных каверн.
• Цитотоксический. Стремительно нарастает при повреждении или отравлении тканей мозговой паренхимы. Цитотоксическому отеку свойственно увеличение размера астроцитов – нейроглиальных клеток, быстро изменяющих собственный объем с нагнетанием избыточного давления в зоне локализации.
• Ионный. Активная фаза выражается в нарастающем разрушении гематоэнцефалического барьера, что приводит к увеличенному поступлению ликвора в субарахноидальные пространства. Ионы натрия проникают сквозь люминальные мембраны, нарушая осмотическую нейтральность водной среды.
• Геморрагический. Прогресс такого оттека характеризует некротическое повреждение эпителиальных клеток паренхиматозной оболочки головного мозга с расширением пространства между ними до размера, достаточного для прохождения крупных кровяных тел. В результате давление в очаге возрастает.

При достижении показателя ликворного, тканевого или кровяного давления 35 мм рт. ст. наступает остановка гемодинамики, биоэлектрической и секреторной активности головного мозга, что вызывает прекращение остальных процессов жизнедеятельности.

Причины

Этиологические факторы столь многочисленны, что их подразделяют на 4 обширные группы.

Расстройства эндокринных функций и метаболических процессов включают:

• патологическое ожирение;
• менструальные нарушения;
• менархе – первые месячные у девочек;
• избыточную секрецию женских половых гормонов;
• синдром Аддисона – первичную недостаточность надпочечников, спровоцированную аутоиммунными процессами, токсическим разрушением железистых тканей органа;
• гиперкортицизм – симптомокомплекс, развивающийся из-за усиленного синтеза кортизола, избыточной активности гипоталамо-гипофизарного механизма;
• повышенный выброс в системный кровоток адреналина;
• акромегалию – нейроэндокринную дисфункцию, связанную с интенсивной продукцией соматотропина;
• гиперпаратиреоз – состояние, в основу которого положено избыточное выделение физиологически активных веществ паращитовидными железами.

Давление в черепных полостях, сосудах и тканях возрастает при тяжело протекающей гестации, в период восстановления после родоразрешения. Для такого состояния нехарактерен свойственный другим вариантам заболевания синусовый тромбоз – закупорка пещеристой пазухи вен.

Признаки повышенного внутричерепного давления, обусловленного тяжело протекающей беременностью или осложненной послеродовой реабилитацией, носят слабовыраженный характер и самостоятельно исчезают после завершения периода восстановления. Такая гипертензия редко требует этиотропного лечения.

Опухолевые причины повышенного интракраниального давления представлены в таблице.

Этиологические фактор	Характерные особенности
Онкологический процесс	К нагнетанию компрессионной нагрузки приводят как первичные, так и вторичные очаги агрессивного разрастания малигнизированных клеток. Гипертензивный синдром сопровождает стадию активного метастазирования. Такие опухоли чаще бывают гемато- или лимфогенными, реже – гормонально зависимыми.
Кисты	Множественное либо одиночное образование представляет собой патологическую капсулу, заполненную жидким экссудатом. Гипертензивные эффекты наблюдаются при большом размере кисты, сдавливающей прилегающие церебральные ткани.
Внутримозговая гематома	Опухолевидное образование представляет собой ограниченное скопление кровяной жидкости. Внутримозговая гематома сдавливает, повреждает и смещает прилегающие органические ткани за пределы естественной анатомической локализации. Возникает при травмах, цереброваскулярных патологиях, аррозивных кровоизлияниях.
Аневризмы	Деформационные выпячивания сосудистых стенок интракраниального пространства при большой объемности имитируют клиническую картину массивного опухолевого образования. Аневризмы сосудов головного мозга развиваются на фоне хронической гипертонии, атеросклероза, субарахноидальных кровоизлияний.

К этой категории этиологических факторов причисляют мозговой абсцесс, диффузный (проникающий) или поверхностный ушиб церебральных тканей.

В следующую группу причин повышенного внутричерепного давления входят гемодинамические расстройства с нарушенными свойствами соединительных тканей:

• железодефицитная анемия;
• доброкачественный лимфобластоз;
• синдром системной красной волчанки;
• криофибриногенемия.

Повышение внутричерепного давления относится к побочным воздействиям ретиноевой и налидиксовой кислот, тетрациклиновых антибиотиков.

Подобный эффект характерен для приема ударных доз:

• Даназола – синтетического андрогена, назначаемого при эндометриозе, доброкачественных опухолях молочных желез, применяемого для лечения женского бесплодия;
• Амиодарона – антиаритмического препарата, используемого в кардиологической практике для устранения жизнеугрожающих суправентрикулярных дисфункций, улучшения желудочковой проводимости, подавления синдрома мерцания и трепетания предсердий;
• карбоната лития – нормотимического лекарства, применяемого психиатрами для купирования аффективной симптоматики, маниакальных и навязчивых состояний;
• Нитрофурантоина – противомикробного медикамента, предназначенного для эрадикации патогенной флоры в мочевыделительных каналах и почечном механизме.

Признаки внутричерепной гипертензии у детей обусловлены причиной повышения мозгового давления. Среди распространенных этиологических факторов выделяют врожденную гидро- или микроцефалию, венозно-артериальные мальабсорбции.

Симптомы

Клинические проявления ликворно-гипертензивного синдрома зависят от причины повышения мозгового давления, функциональных особенностей поврежденных тканей, локализации компрессионного очага.

Возникают головные боли распирающего характера. Интенсивность и частоту пароксизмов определяет уровень повышения давления.

Общие признаки, характерные для всех форм и стадий синдрома:

• Диффузно-распирающая цефалгия. Чаще головные боли возникают ночью и в утренние часы, что связано с нарушением ликворной динамики при изменении пространственного положения тела. Пароксизмы усиливаются при физиологических актах – чихании, кашле, мускульном напряжении.
• Спонтанные тошнотно-рвотные позывы. Зачастую активизируются на пиках интенсивности цефалгической симптоматики. Позывы не связаны с приемом пищи или иными внешними факторами и обстоятельствами. Часто сопровождаются головокружениями.
• Патологически быстрая утомляемость. Выражается в резком истощении физических сил даже при незначительных нагрузках. Состояние сочетается с психоэмоциональной лабильностью, немотивированной нервозностью, раздражительностью.
• Повышенная метеочувствительность. Симптоматику усиливает изменение атмосферного давления, температурных показателей окружающей среды. Пациенты с мозговой гипертензией плохо переносят духоту, пребывание в тесных помещениях и толпе.

При ликворно-гипертензивном синдроме возникают вегетативные нарушения, ухудшается зрительная функция, периодически ощущается шум в ушах. Резкое повышение интракраниального давления приводит к обмороку, в тяжелых случаях – к коме.

Для хронизации патологического процесса характерно периодическое затуманивание сознания. Церебральной гипертензии вторичного генеза сопутствует клиническая симптоматики основного заболевания – инфекционная, интоксикационная, сосудистая.

Диагностика

Мозговое давление подвержено индивидуальным колебаниям в существенных пределах. Единое представление о нормативных показателях не сформировано. Неврологи определяют наличие интракраниальной гипертензии по сопутствующим клиническим симптомам.

Распространенный метод измерения внутричерепного давления – эхо- или электроэнцефалограмма, позволяющая получить ориентировочные диагностические сведения. Правильно их интерпретировать можно только путем сопоставления с наблюдаемой клинической картиной.

Требуется комплексное обследование несколькими специалистами разного врачебного профиля. При проведении офтальмоскопии на повышение интракраниального давления указывает отекшее состояние зрительных нервов.

Признаки внутричерепной гипертензии заметны при выполнении рентгенографии головного мозга. На диагностическом снимке наблюдаются изменения конфигурации костных структур, вдавливания тканей в очаге поражения.

Для определения физико-механических свойств ликворного секрета выполняют люмбальную пункцию. Разработаны экспериментальные электронные детекторы для определения точного показателя мозгового давления.

Введение таких инструментов представляет собой сложную, опасную и чрезвычайно травматичную инвазивную процедуру, предусматривающую трепанацию черепа. Методику применяют в экстренных случаях.

Из других способов косвенной диагностики ликворно-гипертензивного синдрома практикуют компьютерную томографию головного мозга, магнитно-резонансное и ультразвуковое обследование церебральных сосудов.

Лечение

Терапия хронически повышенного мозгового давления преимущественно консервативная. Лечебные мероприятия направлены на облегчение ощутимой симптоматики и устранение провоцирующего фактора в случае точного определения.

Основу фармакотерапии составляют:

• диуретики, способствующие выведению излишков жидкости – Торасемид, Фуросемид;
• ноотропные средства, стимулирующие мозговые функции, улучшающие когнитивные способности и нервные рефлексы – Фенибут, Пирацетам, Винпоцетин;
• противовирусные средства для уничтожения инфекций соответствующего происхождения, провоцирующих гипертензию;
• вазодилаторы, расширяющие кровеносные сосуды, активизирующие мозговую гемодинамику.

При ликворно-гипертензивном синдроме мочегонные лекарства сочетают с инъекционным введением препаратов на калиевой основе хлоридной формы или аспарагинатной.

Для выведения токсических, химических агрессивных и отравляющих веществ из церебральных тканей в комплексную терапию включают медикаменты соответствующего предназначения.

При спровоцировавших рост интракраниального давления эндокринных патологиях назначают курсовой прием препаратов гормональной коррекции. При выявлении кровяного застоя в церебральных сосудах используют венотонические средства.

Клинический результат подкрепляют физиотерапевтическими процедурами. Пациентам с ликворно-гипертензивным синдромом индивидуально подбирают комплекс лечебной физкультуры, улучшающий мозговое кровообращение, стимулирующий нервную деятельность.

Аналогичное предназначение имеют массажные процедуры, которые применяют при признаках компрессии чувствительных тканей и сплетений в церебральном пространстве. При хронической внутричерепной гипертензии показаны рефлексотерапия, электрофорез с лидазой.

Видео о заболевании

Симптомы внутричерепной гипертензии у детей:

https://www.youtube.com/watch?v=elWmtm1afCE