WPW (ВПВ) синдром ЭКГ. Признаки, что это

При избыточном возбуждении желудочковых отделов сердечного механизма диагностируют WPW-синдром. Врожденная или приобретенная аномалия обусловлена наличием дополнительного атриовентрикулярного пути прохождения иннервирующего импульса. ЭКГ-признаки считают основанием для постановки окончательного диагноза.

Что такое синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)?

Электрокардиографический феномен характеризуют спонтанно развивающиеся тахикардические пароксизмы. Естественную ритмику нарушает пучок Кента – аномальное иннервирующее сплетение, расположенное между левым или правым предсердием и одним из желудочковых отделов.

Кардиологический феномен изучен в недостаточной для прогностического значения и оценки риска возникновения жизнеугрожающих состояний степени.

Научной доказательной базы и уточнения требуют:

• этиологические факторы WPW-синдрома;
• патогенез нарушения;
• варианты клинико-электрофизиологического протекания;
• методы ведения пациентов с перевозбуждением сердечных желудочков.

История изучения кардиологического феномена насчитывает почти 100 лет. Синдром впервые обнаружил Пауль Уайт, к которому 2 апреля 1928 года обратился пациент с жалобами на учащенное сердцебиение. Электрокардиографическое обследование выявило патологические изменения в комплексе QRS в сочетании с укороченным PQ-интервалом.

В 1930 году лондонские кардиологи Вольф и Паркинсон систематизировали с подробным описанием 11 аналогичных случаев. Они определили патологию, как комбинацию нетипичной блокады ножки пучка Гиса у молодых пациентов со здоровым сердцем.

WPW-синдром ЭКГ-признаки имеет в виде аномально короткого PQ-интервала – расстояния (временного промежутка сокращений) между соответствующими пиками. В норме этот показатель составляет 0,12-0,18 сек.

Диагностический признак отражает время прохождения иннервирующего импульса по предсердиям от атриовентрикулярного сплетения до желудочковых отростков миокарда. В результате раннего возбуждения возникает дельтовидная волна тахикардического нарушения.

Причины развития синдрома WPW

Врожденную аритмию вызывает формирование дополнительных атриовентрикулярных волокон из-за незавершенного кардиогенеза в эмбриональном периоде. Основной причиной WPW-синдрома исследователи называет частичную регрессию мускульных тканей при зарождении и развитии фиброзных кольцевых структур.

Такие ткани формируются в трикуспидальном и митральном клапанных элементах сердечного механизма. Дополнительные иннервационные пучки развиваются естественным образом в начальной фазе эмбриогенеза.

Соединяющие предсердия с желудочковыми отделами лишние мышечные волокна и расположенные в них проводящие электрохимические импульсы каналы полностью разрушаются по истечении 5-го месяца гестации. При нарушенном процессе зарождения фиброзных колец с атриовентрикулярными путями гладкомышечные волокна сохраняются. Проходящие в них лишние иннервирующие магистрали провоцируют ускорение сердечных ритмов по тахикардическому типу.

Приобретенный WPW-синдром развивается преимущественно у молодых мужчин или подростков. Появление дополнительных АВ-каналов считают генетически обусловленной аномалией. Для семейно-наследственной формы кардиологического пароксизмального состояния характерно большее число лишних иннервирующих путей, чем для врожденного нарушения.

Патофизиология синдрома

Возбуждение миокарда осуществляется по 2 каналам, один из которых аномальный. Иннервирующий сердечную мышцу импульс зарождается в синусовом узле. При нормальной работе органа он распространяется через естественные атриовентрикулярные сплетения

Анатомо-морфологические изменения в сочетании с патофизиологическими нарушениями приводят к тому, что сигнал на сокращение достигает миокарда через более короткий пучок Кента. В результате повышается частота сердцебиения. Она фиксируется на электрокардиографической ленте в виде уменьшения PQ-интервала. После преждевременного поступления иннервирующего импульса возбуждаются остальные желудочки, получившие команду по естественному АВ-каналу.

В 30% клинически зарегистрированных случаев патофизиологию приобретенного WPW-синдрома дополняют:

1. Аномалия Эбштейна. Врожденный дефект трикуспидального клапана с дисплазией и проникновением в пространство правого желудочкового отдела.
2. Пролапс митрального клапана. Обусловлен он систолическим пролабированием (выпячиванием) створок в полость левого предсердия.
3. Анатомо-морфологические пороки развития и физиологические дисфункции межпредсердной или межжелудочковой мембраны.
4. Тетрада Фалло. Стеноз выводящего тракта сочетается с аортальной декстропозицией, другими нарушениями.
5. Дисплазия соединительных волокон. Обусловлена она генетическим или врожденным угнетением коллагенового синтеза.

Для патофизиологической картины WPW-синдрома характерна гипертрофическая кардиомиопатия наследственного генеза. Нарушение проявляется увеличением стенок правого или левого желудочка с сохранением нормального объема внутреннего пространства.

Этиология и патогенез

WPW-синдром, ЭКГ-признаки которого демонстрируют аномальный угол наклона укороченного PQ-интервала, выявляют примерно у 4 пациентов из 100 000. При столкновении в желудочковых отделах основного импульса с аномально ускоренным, сливной комплекс QRS деформируется и расширяется.

Эффект фиксирует электрокардиограмма в виде изменения стандартного наклона альфа-угла PQ-интервала. Избыточное возбуждение миокарда сопровождает нарушение реполяризации. Возникает пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, которая служит ведущим патогенетическим признаком WPW-синдрома. Развивается мерцательная аритмия, спровоцированная круговым волнообразным возбуждением предсердий.

Этиологические факторы кардиологического нарушения точно не установлены. Замечена связь WPW-синдрома с гипертрофической кардиомиопатией наследственно детерминированного типа – заболеванием сердечных мышц, сопряженным с комплексным специфическим морфофункциональным изменением структуры органа. Развитию суправентрикулярной тахикардии содействует нейроциркуляторная дистония, гипертиреоз или сочетание этих патологий.

Синдром WPW проявляется на фоне:

• сердечной ишемии;
• инфаркта миокарда;
• ревматизма;
• стигм дизэмбриогенеза.

Кроме пучка Кента, аномальный импульс в предсердия проводят волокна Махейма, пути Джеймса, тракт Брешенманше. Они объединяют в единый функциональный механизм разные части органа.

Классификация синдрома WPW

ВОЗ разработал рекомендации по определению типов тахикардического перевозбуждения желудочков сердца. Эксперты всемирной организации здравоохранения предлагают отдельно различать синдром и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Последний диагностируют по электрокардиографическим признакам при прохождении иннервирующего сигнала по дополнительным АВ-путям и перевозбуждением желудочковых отделов без сопровождающей клинической симптоматики.

Феномен WPW не имеет выраженных проявлений атриовентрикулярного реципрокного тахикардического нарушения. Под синдромом понимают сочетанное перевозбуждение желудочков с аритмической симптоматикой.

По наличию и распределению морфологического субстрата кардиологическую аномалию классифицируют на нарушение с добавочными АВ-волокнами или специфическими мышечными структурами.

Первую форму WPW-синдрома характеризует прохождение избыточного импульса через:

• левый или правый париетальный атриовентрикулярный узел;
• митрально-аортальную фиброзную ткань;
• боковые волокна предсердий;
• аневризму синусового участка Вальсальвы или центральную сердечную вену;
• септальные либо парасептальные соединения.

По типу проводящих мышечных волокон различают АВ-фасцикулярную и миокард-правожелудочковую разновидность синдрома. Ниже представлена классификация кардиологической аномалии по клинической симптоматике.

Скрытый WPW-синдром

Патологию отличает латентное протекание. Выявляют скрытую тахиаритмию случайно – при исследовании органа электрофизиологическим способом. В желудочки подают ток рассчитанной силы и напряжения. При такой стимуляции проявляется избыточное возбуждение.

Аномальные иннервирующие каналы проводят импульс ретроградно. Стандартное электрокардиографическое обследование не фиксирует сокращение PQ-интервала, признаки изменения дельта-волны отсутствуют. Скрытую форму характеризует незначительные тахикардические пароксизмы.

Манифестирующий синдром WPW

Такое нарушение устанавливают при наличии постоянно действующего дельта-волнового изменения на электрокардиографической записи. Для манифестирующей формы патологии характерно проведение избыточного возбуждающего импульса как по ретроградному, так и по антеградному АВ-пути.

WPW-синдром имеет выраженные клинические симптомы в виде частых пароксизмальных приступов реципрокной тахикардии. ЭКГ-признаки манифестирующей формы аномалии обусловлены увеличением альфа-угла наклона дельта-волны по мере расширения участка желудочкового миокарда, преждевременно иннервируемого из пучка Кента.

Синдром WPW типа В

Наблюдается избыточное возбуждение правого предсердия, опережающее нормальную передачу сократительного импульса. Типу B синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта свойственно чрезмерная активность гладкомышечных волокон правого желудочка, происходящая последовательно.

Таким аномальным эффектом обусловлено несовпадение по времени дельта-волны в обоих предсердиях. Последовательная иннервация приводит к блокаде левого отростка пучка Гиса. Зафиксированы не подпадающие полностью под определение типа B клинические случаи, но и не соответствующие характеристикам разновидности A.

Преходящий синдром WPW

Специфические отклонения на электрокардиографической записи проявляются эпизодически. Перерывы между признаками могут иметь существенную продолжительность. На протяжении этого времени ЭКГ-показатели остаются в норме.

Преходящую форму определяют целенаправленными диагностическими действиями для создания условий избыточного возбуждений желудочковых отделов. К таким процедурам относят стимуляцию через пищеводный канал, внутривенную инъекцию АТФ или Финоптина.

Интермиттирующий синдром WPW

Форму патологии характеризует сочетание преходящего перевозбуждения желудочковых отделов с синусовой аритмией и эпизодической реципрокной АВ-тахикардией верифицированного типа.

От других форм кардиологической аномалии интермиттирующий синдром отличается поочередной сменой путей прохождения ускоренного иннервирующего импульса. Вне пароксизмального приступа электрокардиографическое обследование признаков избыточного возбуждения желудочков не обнаруживает.

Атипичный WPW-синдром

Такую форму кардиологической аномалии отличает частичное наличие ЭКГ-признаков при свойственной нарушению клинической картине. Интервал PQ у пациентов с атипичным синдромом имеет неизмененную длину вне зависимости от пароксизмальных приступов.

Основной причиной такого состояния называют сочетание атриовентрикулярной паузы в передаче иннервирующего импульса с аномальным прохождением возбуждающего сигнала по волокнам Махейма, ответвленным от центральной оси пучка Гиса.

Предположительно интервал PQ не укорачивается из-за блокады предсердий. Клиническая картина эпизодическая, неявная и размытая. Атипичный синдром диагностируют у пациентов с величиной PQ-интервала 120 мс или больше при явных признаках тахиаритмии.

Клинические критерии диагностики

Патологическое нарушение в работе сердечного механизма определяют объективным и субъективным признакам. Первые устанавливают по результатам первичного осмотра пациента кардиологом, последующего комплекса аппаратных процедур в сочетании с введением стимулирующих веществ при необходимости. Субъективные клинические критерии диагностики базируются на фиксации нарушения сердечной ритмики.

Синдрому WPW соответствуют следующие симптомы, позволяющие подозревать наличие аномалии:

• пароксизмальное ускорение сердцебиения, не спровоцированное внешними факторами;
• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• повышенное потоотделение;
• периодические обмороки;
• спонтанное возникающее головокружение;
• чувство недостатка воздуха;
• одышка при минимальной физической нагрузке или в состоянии покоя;
• колющая боль в области грудной клетки;
• онемение пальцев рук.

Такие симптомы не считаются точными клиническими критериями WPW-синдрома, но их учитывают при постановке диагноза. Подобные проявления служат основанием для назначения углубленного обследования.

Как диагностируют патологию

Проводят клинико-инструментальные мероприятия. Ведущий диагностический метод – электрокардиография. Комплексное обследование включает физикальное обследование, лабораторные тесты, аппаратные процедуры. Некоторые виды кардиологической аномалии сложно поддаются диагностике.

WPW-синдром ЭКГ-признаки часто имеет неявные. Такой клинической картиной отличается скрытая, атипичная, интермиттирующая форма заболевания. Патология зачастую не имеет физикальных симптомов, кроме тахикардических.

Для постановки диагноза назначают следующие лабораторные исследования:

• биохимический анализ крови для выявления свойственного WPW-синдрому повышенного содержания калия, натрия, креатинина;
• коагулограмму, нацеленную на определение гематологических факторов, влияющих на свертываемость;
• аллергическую пробу на восприимчивость лекарственных средств;
• липидный спектр гематологической жидкости, показанный пациентам с физиологической склонностью к развитию сердечно-сосудистых патологий.

Из аппаратных мероприятий применяют электрокардиограмму по методу Холтера, предполагающему суточный мониторинг или более продолжительную регистрацию сердечных ритмов.

При скрытой форме заболевания эффективна токовая стимуляция, позволяющая активировать аномальные пути проведения иннервирующего импульса. Для индуцирования аритмических пароксизмов используют пищеводный тракт.

Сопутствующие кардиологические заболевания, усиливающие WPW-синдром, выявляют ультразвуковым методом. УЗ-диагностика результативна при сочетании тахикардического нарушения с кардиомиопатией.

Информативным методом выявления латентной формы аномалии считают эндокардиальное электрофизиологическое исследование. Технология предусматривает регистрацию избыточного возбуждения на внутренних поверхностях органа.

Эндокардиальное ЭФИ точно определяет локализацию, морфологическую структуру и число аномальных каналов проведения иннервирующего сигнала. Метод позволяет дифференцировать патологию и выбрать адекватную тактику лекарственной терапии.

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ, клиническая картина

Проходящий через пучок Кента аномальный синусовый импульс возбуждает часть левого желудочкового отдела раньше иннервации остальных секторов предсердий сигналом, следующим по естественному атриовентрикулярному пути.

Такое патологическое явление отображается на электрокардиографической записи уменьшением PQ. Характерный ЭКГ-признак аномалии – последовательная иннервация мышечных наслоений левого или правого желудочка.

Это находит отражение на электрокардиографической ленте в виде изменения наклон угла альфа возбуждающей дельта-волны. Она приобретает зазубренные и расширенные пики в восходящем колене R-зубцов.

Клинические картина зависит от формы кардиологической аномалии, количества дополнительных проводящих путей, типа передачи импульса. Характерным ЭКГ-признаком синдрома считают последовательное возбуждение предсердий, а не, свойственное нормально функционирующему органу одновременное.

В клинической практике зафиксированы промежуточные формы нарушения, обладающие сочетанными характеристиками типов A и B. Клиническая картина и ЭКГ-признаки аномалии разнообразны, что не всегда позволяет установить кардиологическое нарушение с точной дифференцировкой.

Лечение

При отсутствии выраженных тахикардических пароксизмов заболевание не требует врачебного вмешательства.

Лечение назначают только пациентам с гемодинамически значимыми пароксизмами, которые сопровождает:

• периодические синкопе – обморочные состояния;
• приступообразные и часто повторяющиеся колющие боли в области грудной клетки, свойственные стенокардической форме ишемической болезни сердца;
• выраженная артериальная гипертензия;
• явные признаки функциональной недостаточности органа.

WPW-синдром, ЭГК-признаки которого могут отсутствовать, при угрожающей клинической картине симптоматически лечат методами наружной или чреспищеводной электростимуляции сердца.

Для купирования аритмических и болевых проявления эффективны рефлекторно-вагусные манипуляции, массаж каротидного синуса, медикаментозная терапия. Применяемые при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта лекарственные средства представлены в таблице.

Препарат	Фармакологическая группа	Режим дозирования
Амиодарон	Антиаритмическое средство III класса	150-450 мг внутривенно струйным способом разово
Гидрохлорид пропафенона	Антиаритмический препарат класса IC	150 мг в сутки за 3 приема с равными временными интервалами перорально
Верапамил	Ингибитор кальциевых канальцев	5-10 мг внутривенно на скорости 1 мг/мин.
Дилтиазем	Антиаритмическое средство IV класса	90 мг 2 раза в день
Сотасол	Гипотензивный препарат	80 мг 2 раза в сутки

Пациентам с аномалией, имеющей выраженную клиническую симптоматику, показана пожизненная поддерживающая антиаритмическая терапия.

Операция при синдроме WPW

Хирургическое вмешательство проводят в экстренных ситуациях для деструкции дополнительных путей проведения иннервирующего импульса. При жизнеугрожающих состояниях выполняют радиочастотную абляцию, которая считается сравнительно щадящим методом. Малоинвазивная рентгенохирургическая процедура предусматривает установку эндоваскулярного катетера, проводящего высокочастотные импульсные электрические волны. Метод позволяет полностью восстановить естественный синусовый ритм.

Осложнения

К последствиям кардиологической аномалии относят учащение тахикардических пароксизмов с возрастом. Заболевание при выраженной клинической симптоматике с часто повторяющимися приступами существенно снижает качество жизни. Возможен внезапный летальный исход по причине острой сердечной недостаточности.

Течение и прогноз, смертность

Динамика развития патологического состояния зависит от возраста пациента, формы аномалии, множественных сопутствующих и влияющих факторов. При бессимптомном протекании аномального процесса прогноз благоприятный.

Смертность от WPW-синдрома не превышает 4%. Пациенты с аномальной сердечной проводимостью нуждаются в регулярном профилактическом обследовании. Если выраженные ЭКГ-признаки отсутствуют, а клиническая симптоматика не прогрессирует, нарушение считают не требующим лечения физиологическим феноменом.

Видео о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

ВПВ синдром: