При истончении и деформации с выпячиванием стенок желудочков сердца диагностируют аневризму. Кардиологическая патология сопряжена с частичным или полным угнетением сократительной способности миокарда. Это заболевание чаще развивается в левой камере, чем в правой. Реже встречается двустороннее функциональное нарушение.
Общие сведения
Деформационные изменения в желудочковых стенках выявляют у 35% пациентов с обширным инфарктом миокарда. Величина патологического образования варьируется в диапазоне 1-20 см. Тяжелое функциональное расстройство сопряжено с акинезией – полным прекращением физиологической активности приводящей мышцы.
Аневризма сердца – это ограниченное выпячивание участка стенки миокарда. При сравнительно легком протекании патологии наблюдается дискинезия с выбуханием пораженной зоны в систолической фазе и западанием – в диастолической. Чаще анатомическое нарушение бывает одиночным.
Реже наблюдается одновременно 2-3 деформированных участка. Аневризмы образуются преимущественно в переднебоковой поверхности ближе в вершине камеры. Локализация деструкции в правом желудочке или предсердиях не превышает 1% от клинических фиксируемых случаев.
Редко повреждение формируется на задней поверхности камеры, в предсердиях и межжелудочковой мембране. Истонченные волокна утрачивают способность выдерживать кровяное давление и под воздействием компрессионной нагрузки выпячиваются либо западают. Возникают системные гипоксические состояния, полиорганные расстройства.
Причины
Ведущим этиологическим фактором в развитии желудочковой аневризмы считается обширный инфаркт миокарда трансмурального типа – массивное некротическое поражение сердечной мышцы на полную глубину. Острая и жизнеугрожающая патология приводит к медленному или быстрому разрушению мускульных структур.
Под воздействием создаваемой циркулирующей кровью компрессии некротизированные участки сердечной камеры истончаются, растягиваются либо деформируются иным способом в зависимости от вектора усилия.
Ускоряют процесс формирования аневризмы повторный инфаркт, резкое повышение артериального давления, аритмические проявления.
Распространенные причины патологической деформации желудочковых тканей:
- Врожденные аномалии. К нарушениям внутриутробного развития приводят никотиновая и алкогольная интоксикация организма матери, бактериально-вирусные поражения, воздействия некоторых медикаментов. Такие факторы оказывают существенное влияние на формирование сердечных структур.
- Инфекционные заболевания. Проникновение гематологическим путем в сердечный аппарат бактериальных, вирусных или микотических возбудителей провоцирует развитие миокардита. Прогрессирующее мышечное воспаление изменяет структурное строение сложенных гладкими мускулами желудочковых стенок.
- Послеоперационные осложнения. Кардиологические хирургические вмешательства сопряжены с многочисленными рисками. Среди них – неправильно наложенные швы, образование уплотнений и рубцовых деструкций. После оперативного вмешательства сердце некоторое время функционирует в усиленном режиме, что вызывает рост давления в желудочковых камерах.
- Токсические поражения. Проникновение в системный кровоток отравляющих веществ приводит к повреждению клеток, развитию некроза, повышенному риску формирования деформационных изменений в тканях миокарда. Особенно сильно подвержена деструктивным трансформациях внутренняя оболочка органа.
- Кардиосклероз. Такие изменения носят идиопатический характер. Кардиосклероз часто встречается неустановленной этиологии. Заболевание провоцирует замещением клеток сердечного мускула соединительными наслоениями, что приводит к формированию истонченных участков желудочковых стенок.
- Травматизация органа. При закрытых или открытых повреждениях сердца образуется рубцовая зона неопределенной конфигурации. Края участка подвержены дальнейшему распространению деформации. Возникают ложная аневризма, миокардит, кардиосклеротические изменения.
- Лучевое воздействие. Такой экзогенный фактор увеличивает вероятность формирования аномально деформированных участков в стенках сердечных желудочков. Сильное влияние оказывают большие дозы радиоактивного излучения, приводящие к развитию склеротических изменений. Радионуклиды запускают процесс клеточного разрушения.
Аневризма сердца – это патология, возникающая при хроническом воспалении. Функциональное расстройство иммунного механизма провоцирует ревматические изменения в структуре миокарда. Существенную роль в истончении и растяжении тканей играют любые связанные с избыточными нагрузками факторы.
Классификация заболевания
Аневризмы различаются геометрической конфигурацией, способом образования, зоной локализации. В основу классификации заболевания положены стадии протекания – острая, подострая, хроническая. Анатомические аномалии подразделяют на врожденные и приобретенные.
Классификация аневризм по геометрической форме представлена в таблице:
| Конфигурация | Характеристики |
| Мешкообразная | Объемное выпячивание имеет широкое основание, значительное внутреннее пространство. Патологически измененный участок сердечной мышцы визуально похож на свисающий мешок. Эластичные волокна в основании сильно растянуты. Такую аномалию характеризует повышенная вероятность разрыва, застоя гематологической жидкости, формирования тромбов. |
| Грибовидная | Основание аневризмы сужено, внутренняя полость наоборот – расширена под влиянием кровяного давления. Анатомическую аномалию отличает сильное натяжение стеночных волокон, значительные морфологические изменения. Источником формирования нарушения выступает некротизированные участки или рубцовые деструкции. |
| Диффузная | Отличается плоской формой и развитием из расширенной зоны поврежденной стеночной поверхности. Такую аневризму характеризует малый объем внутреннего пространства. Плоская аномалия практически не выпирает из поверхности миокарда. Диффузная патология сопровождает обширный ишемический инфаркт. Образование чаще обнаруживается на передней стенке левого желудочка, реже – правого. Такая анатомическая деструкция провоцирует острую функциональную недостаточность органа, разрыв мышечных волокон. |
| Двойная | Считается самой тяжелой формой. Меньшая по размеру аневризма углублена в полость более крупной. Первая имеет плоскую или мешкообразную конфигурацию. Внутренняя аневризма создает дополнительное давление на стенки внешней, что усиливает эффект растяжения и деформации. Наблюдается патологическое расслаивание мышечных волокон. |
По способу возникновения различают истинную, ложную и функциональную аневризмы. Первая располагается в частично замещенных соединительнотканными структурами эластичных волокнах желудочковых стенок. Ложная аневризма характеризуется полостной локализацией между перикардом и фиброзной спайкой.
Самой малораспространенной анатомической деструкцией считается функциональная. Выпячивание мышечных волокон не приводит к изменению внутреннего строения миокарда. Патологически измененный участок не участвует в сократительной деятельности. Ниже представлена классификация аневризм по стадиям.
Острая
В этой фазе стеночные поверхности патологически измененного участка сердечной мышцы подвержены интенсивной некротизации. Под воздействием кровяного давления происходит выпячивание в полость пораженного желудочка. Острое протекание патологического процесса часто затрагивает разделительную мембрану органа.
Подострая
Стенки такой аневризмы формируют патологические утолщения волокон эндокарда –внутренних наслоений оболочки органа. Наблюдается скопление фибропластов в сочетании с гистиоцитами. Первые представляют собой клеточные единицы соединительнотканных образований.
Гистиоциты – составные части системы мононуклеарного фагоцитоза. Под влиянием воспалительных медиаторов трансформируются в свободные гранулемы и образуются рыхлые кластеры, что ускоряет развитие деформационного дефекта. Такие элементы замещают разрушенные волокна миокарда.
Хроническая
Аневризма превращается в фиброзный мешок с частично угнетенной или полностью отсутствующей сократительной способностью. Ткани такого дефектного участка сердца состоят из измененных эндокардиальных, интрамуральных и эпикардиальных наслоений.
Это образование характеризуется разрастанием гиалинизированных волокон.
Стеночные мембраны хронической истончаются. Иногда толщина не превышает 2 мм. Внутри полостного пространства развивается пристеночный тромб разной величины. Он присоединен к поверхности аневризматического образования или занимает весь объем желудочка и представляет потенциальный источник тромбоэмболических осложнений.
Симптомы аневризмы сердца
Клиника обостренной патологии проявляется типичными признаками функциональной недостаточности органа.
Субъективная симптоматика характеризуется:
- общим ослаблением организма;
- снижение мышечного тонуса;
- аритмическими нарушениями тахикардического типа;
- повышенной потливостью;
- одышкой;
- колющими или тянущими болями в области грудной клетки.
В зависимости от разновидности, обширности и стадии аневризматического образования отмечается эпизодическое замедление сердечного ритма. В острой фазе обнаруживаются астматическая симптоматика, легочные отеки, гипоксические признаки.
Возникает состояние периодической лихорадки с повышением температуры тела до фебрильных значений. В тяжелых случаях добавляется заметная экстрасистолия – внеочередные сокращения всего миокарда или отдельных участков сердечной мышцы.
В подострой фазе наблюдается стремительное прогрессирование признаков недостаточности кровообращения. В зависимости от формы аневризматического дефекта возникает патологический эффект фибрилляции предсердий или желудочковых полостей.
При обширном поражении миокарда обнаруживаются признаки атриовентрикулярной блокады, которые выражаются в остром нарушении проводимости нервного импульса.
Клинической картине аневризматического дефекта соответствует симптоматика:
- синкопальных состояний – кратковременных обмороков, обусловленных церебральной гипоперфузией транзиторного типа;
- стенокардии покоя – приступов спонтанно возникающих болезненных ощущений в загрудинном пространстве;
- ишемии миокарда, связанной с кислородной недостаточностью из-за нарушения гемодинамического равновесия;
- выпячивания шейных вен, обусловленного резким повышением кровяного давления;
- отечности лицевой поверхности с гиперемией;
- гидроторакса – воспалительного поражения серозного покрытия легких.
При аневризматической дисфункции в стадии хронизации наблюдается гепатомегалия – патологическое увеличение размера печение, ассоциированное с кислородным голоданием органа и гемодинамической недостаточностью.
Симптоматика кардиологического дефекта разнообразна и определяется патогенетическими характеристиками деформационного образования. В некоторых случаях развивающейся аневризме сопутствует асцит.
Дефектная структура вызывает фиброзный перикардит – воспалительный процесс в окружающих сердце органических волокнах, характеризуемый распространением соединительнотканных нитей в просвет между париетальной и висцеральной мембранами.
В грудной полости активно формируются спаечные образования. Сопутствующая тромбоэмболическая симптоматика характеризуется сосудистой окклюзией верхних и нижних конечностей.
Закупорке больше всего подвержены кровеносные русла:
- подвздошной зоны;
- коленно-бедренного сегмента;
- плечеголовного ствола;
- церебральной полости;
- почечного механизма;
- желудочно-кишечного тракта.
Аневризма сердца – это анатомический дефект миокарда, который подвержен разрыву. Клинически разрушение фиброзного образования проявляется внезапным побледнением или цианозом кожного покрова лица, характерными признаками тампонады. Разрыв приводит к мгновенным летальным последствиям.
Диагностика
Патогномоничный признак аневризматического дефекта – выраженная прекордиальная пульсация, фиксируемая в области фронтальной поверхности грудной клетки. Эффект усиливается при каждом сокращении миокарда. Прекордиальную пульсацию регистрируют при выполнении электрокардиографического обследования.
На графике заметны признаки трансмурального инфаркта, которые сохраняются на длительном временном отрезке. Для визуализации аневризматической полости, измерения размеров дефектного образования, оценки конфигурации назначают эхокардиографическое обследование.
Использование отраженных ультразвуковых сигналов позволяет обнаружить тромб в желудочковом пространстве. Для определения сократительных способностей миокарда применяют позитронно-эмиссионную томографию, предусматривающую формирование изображения на экране диагностического оборудования радионуклидным методом.
Для уточнения патогенетических характеристик аневризматического дефекта назначают стресс-эхокардиографическое обследование, создающее рассчитанную нагрузку на сердечную мышцу для оценки рефлекторного ответа. Для обнаружения кардиомегалии предназначается рентген грудной клетки.
Высокоспецифическим методом дифференциальной диагностики считается вентрикулография – рентгеноконтрастное исследование функций сердечных желудочков. Для получения детализированного трехмерного изображения глубинных слоев миокарда назначают магнитно-резонансную топографию.
Медикаментозное лечение аневризмы сердца
Лекарственные средства применяют при подготовке к хирургическому вмешательству. Назначают курс сердечных гликозидов, оказывающих антиаритмическое воздействие, обладающих выраженными кардиотоническими свойствами. Такие препараты имеет растительную основу.
Действующими веществами служат пурпурная или шерстистая наперстянка, ландыш майский, горицвет весенний.
Сердечные гликозиды:
- улучшают диастолическую функцию;
- сокращают систолический интервал;
- активизируют гемодинамику в желудочковых пространствах;
- повышают ударные объемы органа;
- стабилизируют возбуждение атриовентрикулярных каналов.
Распространенными медикаментами этой фармацевтической группы считаются Строфантин, Коргликон, Адонизид. Прием сердечных гликозидов сочетают с подкожными инъекциями гепарина – антикоагулянта, предотвращающего тромбоз и повышающего свертываемость крови.
Для стабилизации артериального давления назначают гипотензивные препараты из разряда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента – Эналаприл, Рамиприл, Лизиноприл. Для устранения аритмической симптоматики применяют селективные бета-адреноблокаторы – Пропранол, Карведилол, Пиндолол.
Аневризма сердца – это острая функциональная недостаточность органа. Для улучшения работоспособности требуется нормализация гемодинамики в коронарных сосудах. Достижения такого клинического эффекта служат препараты на основе нитратных соединений – Нитроглицерин, Изакардин, Эринит.
Варианты операций при аневризме
Единственный радикальный способ лечения деформационного дефекта миокарда – экстренное хирургическое вмешательство, которое показана в острой и подострой фазах патологического нарушения. При хронической аневризме операцию выполняют для предупреждения тромбоэмболических изменений.
Неотложными показаниями к назначению хирургической манипуляции считаются:
- множественные деформации;
- ложная аневризма;
- интенсивное тромбообразование в желудочковых полостях и коронарных артериях;
- ускоренное сердцебиение, которое не нормализуется медикаментозными средствами;
- состояние острой сердечной недостаточности;
- угроза повторного инфаркта.
Оперативное вмешательство направлено на реваскуляризацию сердечного мускула с целью возобновления гемодинамического равновесия в артериях, устранения ишемизации миокарда, предотвращения дальнейшего прогрессирования анатомической аномалии.
Распространенный вариант хирургической коррекции – укрепление аневризматической стенки специализированными полимерными материалами. Радикальным методом лечения считается резекция желудочка или предсердия.
После ампутации производят реконструкцию полимерной заплатой или септопластическим методом Кули. Последний применяют при аневризматических изменениях в межжелудочковой мембране.
Ложную и посттравматическую формы заболевания устраняют путем сшивания сердечной стенки в поврежденном участке. При остром гемодинамическом нарушении и деформации сосудов выполняют аортокоронарное шунтирование.
Прогноз
Без операции протекание патологии неблагоприятное. При острой и подострой форме высока вероятность летального исхода. Большинство пациентов умирают на протяжении 2-3 лет. Доброкачественным протеканием отличается неосложненная аневризма небольшого размера и плоской конфигурации.
Самый негативный прогноз характерен для мешкообразных и грибовидных деформаций. Таким формам свойственное развитие внутрижелудочкового тромбоза с полной закупоркой коронарных артерий и быстрой гибелью пациента. Развивается гипоксия тканей головного мозга и церебральных отделов.
Сочетание с врожденной или приобретенной функциональной недостаточностью сердца служит еще более неблагоприятным прогностическим признаком.
Для таких аневризм характерны пароксизмальная тахикардия, выраженные дыхательные и острые почечно-печеночные дисфункции. Это резко ухудшает прогноз и сокращает период жизни.
Видео об аневризме сердца
Подробнее об аневризме сердца: