Прекращение процесса эмбриогенеза называют замершей беременностью. Спровоцированное многочисленными факторами, обусловленное разнообразными причинами состояние приводит к самопроизвольному выкидышу. Признаки в первом триместре зависят от патогенетических особенностей аномалии.
Причины замершей беременности
Аномалия чаще наблюдается у вынашивающих первого ребенка пациенток. К остановке развития плода больше предрасположены женщины старше 30 лет.
Акушерскую патологию обусловливают:
- выраженные гормональные сдвиги;
- генетические расстройства;
- эндокринные нарушения;
- урогенитальные или системные инфекции;
- множественные аборты.
Замершая беременность признаки в первом триместре имеет разнообразные в зависимости от причинного фактора. При нарушении дифференцирования или деления хромосомных пар формируются несовместимые с развитием плода внутриутробные расстройства.
Редко фиксируемой причиной считаются функционально-анатомические и морфологические аномалии половых органов. При подобных нарушениях само зачатие представляется проблематичным, поэтому замершая беременность наблюдается не часто.
Около 70% клинически фиксируемых случаев приходится на генетические аномалии. Спровоцированная такими отклонениями гибель эмбриона наступает не позднее 8-й недели гестационного периода.
Распространенной причиной замершей беременности и ассоциированного с ней самопроизвольного выкидыша считается недостаточная секреция прогестерона – эндогенного гормона:
- регулирующего внутриутробное развитие плода;
- обеспечивающего рост эмбриона;
- адаптирующего эндометриозную ткань к имплантации оплодотворенной яйцеклетки;
- способствующего увеличению маточного пространства;
- влияющего на функциональные свойства эпителиального покрытия репродуктивных органов;
- задействованного в подготовке молочных желез к лактационному процессу;
- поддерживающего оптимальный показатель артериального давления.
При уменьшении выработке биологически активного вещества замедляется накопление жировых прослоек, из которых плод получает существенный объем питания. Прогестерон предотвращается самопроизвольное прерывание беременности за счет регуляции тонуса маточной мускулатуры.
Другая распространенная причина замершего эмбриогенеза имеет противоположную специфику и заключается в избыточном синтезе андрогенов. Повышенная концентрация или нарушенный метаболизм таких веществ составляет около 3-5% от общего количества случаев невынашивания беременности.
Акушерскую аномалию нередко провоцируют инфекционные поражения непосредственно перед зачатием либо после имплантации оплодотворенной яйцеклетки.
На процесс эмбриогенеза негативно влияют как специфичные мочеполовые штаммы, так и колонизация болезнетворной микрофлорой других органов.
В период вынашивания ребенка женский организм утрачивает часть естественной резистентности. Такие причины замершей беременности причисляют к категории иммунологических. Заболеваемость в период гестации ОРВИ, гематологические патологии вирусного генеза повышают риск остановки развития плода.
Среди инфекционных причин акушерской аномалии выделяют:
- Сифилис. Мочеполовая инфекция относится к категории системных из-за способности поражать практически все органы, ткани и биологические среды. Характеризуется высоким рисом антенальной гибели плода. Вероятность замирания беременности – порядка 25%.
- Хламидиоз. Патоген активно колонизирует цилиндрический эпителий, выстилающий маточную шейку, стенки уретрального канала, внутреннее пространство детородного органа. Выделяемые бактериями чужеродные белки наносят эмбриону несовместимые с жизнью повреждения.
- Цитомегаловирус. Манифестируется клинически или протекает латентно. Патоген поражает мембрану трофобластов – плацентарных клеток, питающих зародыш. Остановка эмбриогенеза наблюдается как при острой, так и при реактивированной инфекции. Цитомегаловирус провоцирует приращение плаценты.
- Токсоплазмоз. Паразитарное заболевание возникает при поражении штаммом Toxoplasma gondii – облитарными внутриклеточными агентами. Замирание беременности наблюдается преимущественно при инфицировании в начальной стадии гестационного процесса.
- Генитальный герпес. Инфекция вызывает эрозивные повреждения маточной шейки. Наиболее высок риск самопроизвольного выкидыша в первой половине гестационного процесса. Клинически значимая концентрация вируса наблюдается в плацентарных тканях и родовых каналах.
Замершая беременность (признаки в первом триместре неспецифичны и отличаются широкой вариативностью клинических симптомов) возникает при поражении парвовирусной инфекцией типа В19, размножающейся в клетках-предшественницах эритроцитов и вызывающей их гибель.
На 2-3 месяце гестационного развития самопроизвольный выкидыш провоцирует антифосфолипидный синдром будущей матери – аутоиммунная аномалия, обусловленная выделением антител к соответствующим молекулам, служащим структурными составляющими клеточных мембран, в том числе плаценты.
Патология приводит к существенным морфологическим и функциональным изменениям в зародышевой оболочке, выраженным нарушениям свертываемости крови. Гемодинамические расстройства вызывают дефицит питательных веществ. В итоге процесс эмбриогенеза прекращается.
К неспецифическим причинам замершей беременности причисляют хроническую гипоксию женщины, неврологические синдромы, тяжелые хронические поражения гепатобилиарного, кардиального или почечного аппарата.
Факторы риска
Вероятность невынашивания ребенка коррелируется с возрастом матери при прочих равных условиях. Для женщин 20-30 лет подобный риск в процентном выражении не превышает 9-17%. У пациенток старше 40 лет вероятность развития акушерской аномалии оценивается в 50%.
Поздний репродуктивный возраст считается существенным фактором риска. Повышает вероятность нарушения эмбриогенеза потребление алкоголя, содержащего спиртовые соединения и растительные вещества, отравляюще воздействующее на клетки, способствующие повышению артериального давления.
К патологическим факторам риска замершей беременности причисляют:
- гипо- или гипертиреоз – секреторную дисфункцию щитовидной железы, ответственной за поддержание гормонального равновесия, протекание вещественного обмена, стабильность психоэмоционального фона;
- тромбофилию – аномальное состояние системы сворачиваемости, приводящее к закупорке сосудистых русел, острому нарушению эмбрионального кровотока, повреждению плацентарной оболочки;
- сахарный диабет гестационного периода – дисбаланс углеводных веществ, на ранних сроках способный вызвать прекращение эмбриогенеза;
- поликистоз яичников – репродуктивное заболевание, представляющее собой увеличение размера гонад за счет кистозной атрезии.
К инфекционным предрасполагающим факторам принято относить микоплазмоз, который сам по себе не считается причиной остановки внутриутробного развития, но способствует формированию ряда репродуктивных воспалений:
- уретрита;
- аднексита;
- сальпингита;
- эндометрита.
В отдельную категорию выделяют медикаментозные факторы риска замирания беременности. Повышает вероятность невынашивания ребенка применение после зачатия Метотрексата – противоопухолевого и антиметаболического лекарственного средства.
Замершая беременность – акушерская аномалия, развивающаяся при неконтролируемом использовании указанного препарата, обладающего цитостатическими свойствами. Характерные признаки в первом триместре обусловлены нарушением функций трофобластов, цилиндрического эпителия, плацентарных клеток.
К нарушению эмбриогенеза приводит лечение на ранних сроках гестации Итраконазолом – синтетическим противогрибковым препаратом, используемым для ликвидации популяции кандиды и категорически запрещенным к применению в период беременности и грудного вскармливания.
Остановку внутриутробного развития провоцируют некоторые противовоспалительные вещества нестероидного ряда. К факторам риска замершей беременности относят использование после зачатия препаратов на основе ретиноевой кислоты – структурных и функциональных аналогов эндогенного витамина А.
Увеличивают вероятность остановки процесса эмбриогенеза применение Пароксетина – антидепрессанта, селективного ингибитора обратного захвата серотонина. К провоцирующим факторам невынашивания беременности относят использование после зачатия Венлафаксина, усиливающего нейромедиаторную активность в ЦНС.
Возникновению акушерской аномалии способствуют многочисленные токсические и разрушительные воздействия:
- ионизирующее излучение;
- отравление пестицидами;
- вдыхание предназначенных для системной анестезии эфиров;
- проникновение в дыхательные пути химически агрессивных испарений.
Фактором риска считается нарушение индекса массы тела – в равной степени ожирение и анорексия. Невынашиванию беременности способствуют травмы органов малого таза, внутриматочные сращения, микроэлементный и витаминный дисбаланс. К остановке эмбриогенеза приводит частая фебрильная гипертермия на любом сроке гестации.
Симптомы замершей беременности в I триместре
Клиническая картина неспецифична.
Прекращение внутриутробного развития плода у каждой пациентки проявляется на ранних сроках беременности индивидуальными особенностями в зависимости от:
- причинного фактора нарушения эмбриогенеза;
- возраста;
- общесоматического статуса;
- текущего физиологического состояния;
- сопутствующих системных заболеваний.
Характерным и распространенным симптомом замершей беременности в I триместре считается базальная гипотермия – самый низкий температурный показатель тела в фазе физиологического покоя.
Прекращение развития эмбриона в начальной стадии приводит к заметному улучшению гестационного состояния. Исчезают признаки токсикоза, если они наблюдались ранее. Наступает облегчение в грудных железах, поскольку прекращается подготовка к лактации.
При гинекологическом осмотре не обнаруживается типичное для беременности увеличение маточного органа. С началом отторжения эмбрионального тела клиническая картина кардинально меняется.
Возникают:
- повышенная температура тела, которая может колебаться в существенном диапазоне – от 37,5 до 39°С;
- эпизоды лихорадочного синдрома;
- озноб;
- тянущие боли в нижней части абдоминального пространства;
- маточные кровотечения разной массивности.
В частых случаях прекращение эмбриогенеза в I триместре не сопровождается выраженными признаками, вплоть до выкидыша. Реже акушерская аномалия проявляется головокружениями, общей слабостью. Замершая беременность признаки в первом триместре не всегда имеет тревожные.
Для точного выявления прекращения развития плода выполняют представленные в таблице диагностические процедуры:
| Метод | Клиническое значение |
| Определение копчико-теменного размера | КТР плода устанавливают с применением технологии акустического сканирования. В начальной стадии гестации это единственный достоверный параметр развития эмбриона. При замершей беременности КТР не соответствует принятому референсному значению. |
| Анализ крови на содержание хорионического гонадотропина | Гормонально-белковое соединение хорионическая ткань синтезирует при имплантации эмбриональной клетки. Прекращение внутриутробного развития вызывает несоответствие концентрации вещества сроку гестационного периода. |
| Альфа-фетопротеиновый тест | Предназначен для определения белкового соединения, вырабатываемого зародышевыми тканями при нормальном развитии. АФП обеспечивает получение плодом питательных веществ, гарантирует защиту от влияния иммунологических реакций материнского организма. |
| Анализ на РАРР-А | Биохимическое соединение представляет собой высокомолекулярный гликопротеин, секретируемый трофобластами –специфическими соединительнотканными клетками. Считается стандартным скрининговым тестом I триместра. Ассоциированный с беременностью белок способствует разрастанию плацентарной оболочки. |
Важным клиническим признаком прекращения развития эмбриона считается болевой синдром, различающихся характеристиками и локализацией. Пароксизмы в I триместре бывают острыми или тупыми, постоянными либо периодическими.
Патогенез замершей беременности
Единый механизм развития акушерской аномалии не выделяют. Каждый случай ранней гибели плода имеет собственные патогенетические особенности в зависимости от причины и предрасполагающего фактора.
Распространенные механизмы замирания беременности:
- Анатомические изменения в органах репродуктивной системы. Часто прекращение эмбриогенеза обусловлено синдромом Ашермана, называемым внутриматочными синехиями. Спаечные процессы стенок детородного пространства приводят к неудачной имплантации зародышевой клетки.
- Генетические аномалии эмбриона. Механизм развития обусловлен трисомией – наличием лишнего элемента в хромосомной паре. Ребенок рождается с отклонениями только при присутствии 3-й хромосомы в 13-й, 18-й или 21-й паре. В остальных случаях на раннем сроке гестации развитие плода прекращается.
- Структурно-функциональные аномалии эндометрия. Патогенез замирания беременности провоцируют регенераторно-пластические отклонения. При выраженном гормональном дисбалансе возникают несовместимые с вынашиванием ребенка нарушения в строении тонкого эндометрия.
- Расстройства системы свертывания крови. Патогенез обусловлен аутоиммунными процессами, острыми инфекционными поражениями, повышенным содержанием в гематологической жидкости антифосфолипидных молекул. Механизм развития такого состояния полностью не выяснен.
- Полиморфизм генов гемостаза. Патогенез прекращения развития зародыша нередко связан с мутацией элемента, кодирующего протромбин – синтезируемый гепатоцитами белок. Вещество служит ключевым фактором свертываемости крови. Полиморфизм генов провоцирует недостаточность питания плода.
Замершая беременность (признаки в первом триместре нередко обусловлены дефицитом фолиевой кислоты, нарушающим процесс формирования наружного покрытия эмбриональной оболочки) развивается при комплексных воспалительных изменениях в тканях эндометрия.
В основе патогенеза залегает повреждение указанной органической структуры с расстройством рецептивной функции – способности принимать имплантацию зародышевого тела.
Осложнения
Грозным негативным последствием остановки развития эмбриона считается бесплодие. Распространено клиническое осложнение в виде вторичного эндометрита – комплекса воспалительных изменений внутриматочного пространства, который может потребовать хирургического вмешательства.
При вынашивании двойни возможна ситуация, когда один эмбрион замер, а второй продолжает нормальное развитие. Такая акушерская аномалия возникает в первые 10 недель беременности. Погибший эмбрион мумифицируется и сжимается.
Подобное осложнение занимает не больше 2% от общего числа случаев невынашивания беременности.
В такой ситуации необходима прицельная чистка, чреватая следующими тяжелыми последствиями:
- нарушением целостности маточных стенок;
- интенсивным кровоизлиянием как во время выполнения процедуры, так и после инвазивного вмешательства;
- инфицированием репродуктивных органов;
- воспалением матки с придатками;
- развитием спаечных процессов.
Применяемая для удаления погибшего эмбриона вакуумная аспирация или хирургическая чистка характеризуется осложнением в виде остатков фрагментов зародыша, что потенциально способно привести к острому сепсису.
Вероятность негативных последствий акушерской аномалии составляет 93,1%. Распространены гнойно-септические процессы, геморрагические нарушения, обратимые или необратимые расстройства репродуктивной функции.
При длительном нахождении погибшего эмбриона в маточном пространстве развиваются интоксикационные симптомы, усиливаются болевые пароксизмы. После самопроизвольного аборта возможна тяжелая депрессия.
Такое осложнение замершей беременности требует психологической коррекции, применения медикаментозных средств. Признаки остановки развития эмбриона в первом триместре зачастую неочевидны, что повышает риск несвоевременной врачебной реакции и соответственно возникновения тяжелых последствий.
Видео о замершей беременности
Причины и профилактика замершей беременности: