Гиперандрогения у женщин. Что это, симптомы, лечение

Под обобщающим названием гиперандрогения объединены патогенетические аномалии, спровоцированные повышенным содержанием в женском организме мужских половых гормонов. Это синдромы, которые имеют многочисленные и вариативные клинические проявления в зависимости от концентрации соответствующих веществ.

Определение болезни

Социально-медицинская значимость патологического состояния обусловлена достаточно широкой распространенностью среди фертильных женщин и девочек пубертатного возраста.

Гормональную аномалию диагностируют в 4-8% случаев от общего количества гинекологических патологий у пациенток младше 25 лет и 10-20% старше. Гиперандрогения – это группа эндокринных нарушений разного происхождения, но схожих по симптомокомплексу.

Подобные синдромы проявляются:

• обменными нарушениями;
• менструальными сбоями;
• репродуктивными дисфункциями;
• андрогенными дерматопатическими расстройствами – себореей, акне, гирсутизмом.

Повышенное содержание циркулирующих в крови мужских гормонов стероидного класса у женщин вызывает многочисленные физиологические дисфункции. Такие вещества для поддержания баланса в незначительных количествах синтезируются яичниковыми железами, надпочечниковой корой, подкожно-жировой клетчаткой.

Биохимические соединения тестостероновой группы служат предшественниками кортикостероидов с эстрогенами.

Они необходимы в минимальных количествах женскому организму для формирования надлежащего уровня либидо, выполнения следующих физиологических функций:

• оптимизации липидного равновесия;
• стимуляции углеводного обмена;
• продукции веществ эстрогеновой группы;
• поддержания биомеханических свойства и объема скелетной мускулатуры;
• регуляции минеральной плотности костных конструкций с хрящевыми мембранами;
• устойчивости психоэмоционального состояния;
• повышения физических возможностей тела.

В пубертатном периоде андрогены обеспечивают ростовой скачок. Такие вещества отвечают в подростковом организме девочек за созревание костных элементов трубчатого строения, формирование замыкающих фрагментов эпифизарно-диафизарных хрящей, развитие женского оволосения.

При избыточной концентрации андрогенов наблюдаются патологические проявления и аномальные сдвиги, влияющие на физиологические функции, внешний вид, детородную способность. Комплекс таких нарушений называют гиперандрогенией. Определение заболевания базируется на наблюдаемом каскаде специфических изменений.

Заметные косметические дефекты и искажения внешнего вида по мужскому типу всегда сочетаются с множественными метаболическими расстройствами – патогномоничными для гиперандрогении. Заболевание чревато развитие гинекологических, сердечно-сосудистых, онкологических осложнений.

Причины

Выделяют гиперандрогенические синдромы овариального, надпочечникового, комбинированного происхождения. Гормональный дисбаланс провоцируют многочисленные этиологические факторы. Синдромальное отклонение развивается при угнетении глобулинового контроля.

Транспортирующие гликопротеиды связывают эстрадиол, прогестерон, кортизол. В результате снижается биодоступность указанных гормонов, что приводит к насыщению крови веществами андрогеновой принадлежности, в частности – свободного тестостерона. К увеличению содержания мужских гормонов приводит поликистоз яичников.

Гиперандрогения – это аномальное состояние, которое часто развивается на фоне хронических нейроэндокринных нарушений.

Патологические причины возникновения гормонального сдвига:

• Гипоталамический синдром. Включает обширный комплекс эндокринных, метаболических, вегетативных нарушений. Гиперандрогения такого генеза характеризуется увеличенной массой тела, частыми головными болями, психоэмоциональной лабильностью.
• Гиперпролактинемия. Обусловлена аномальными концентрациями в крови соответствующего гормонального соединения. Вызывающее избыточный синтез андрогенов патологическое состояние часто развивается при аденоме гипофизарного отдела головного мозга.
• Гипотиреоз. Представляет собой секретирующую дисфункцию щитовидной железы. Первичный гормональный сдвиг такого генеза считается предпосылкой к дальнейшим нарушения биохимического равновесия. Спровоцированная длительным гипотиреозом гиперандрогения проявляется специфическим симптомокомплексом.
• Гиперплазия надпочечников. Увеличение клеточной массы и объема обусловлено ферментными дефектами процесса стероидного генеза. В результате происходит компенсаторное разрастание корковой зоны для устранения дефицита гормональной секреции.

Усиленный синтез андрогенов часто провоцирует недостаток 21-гидроксилазы – фермента, входящего в комплекс цитохрома Р450, задействованного в выработке альдостерона, кортизола, прогестерона.

К чрезмерному насыщению женского организма мужскими гормонами приводит галакторейно-аменорейный синдром, представляющий собой вариант гипогонадизма церебрального происхождения.

Предрасполагающими факторами гиперандрогении считаются:

• наследственная детерминация, клинически манифестируемая в первые годы жизни девочки;
• инсулиновая резистентность;
• гипофизарные неоплазии;
• хронические воспаления печени и желчевыделительных протоков;
• неконтролируемое употребление средств оральной контрацепции;
• постоянные стрессы;
• длительное лечение препаратами гормональной поддержки.

Распространенная причина развития синдрома андрогенной избыточности – стромальный текоматоз половых желез. Новообразование представляет собой доброкачественную неоплазию с повышенной гормональной активностью.

Симптомы гиперандрогении

Клинические проявления заболевания определяются происхождением нарушения, степенью выраженности синдрома. При неопухолевом генезе наблюдается постепенное прогрессирование изменений, растягивающееся на годы.

Врожденные или генетически детерминированные нарушения гормонального равновесия начальными симптомами манифестируются в пубертатном периоде.

Клинические проявления такого расстройства включают:

• жирную себорею – интенсивную выработку кожного сала с воспалительными изменениями в зоне волосяных фолликулов;
• обильную угревую сыпь на лице;
• гиперкератоз – аномальное утолщение верхнего слоя эпидермиса;
• менструальные нарушения – нерегулярные маточные кровотечения, чередование задержек с чрезмерными выделениями, другие;
• обширное оволосение подбородка, скул, нижних и верхних конечностей.

У совершеннолетних пациенток гиперандрогения часто выражается в кистозной трансформации морфологической структуры яичников. Возникает ановуляция – отсутствие выделения половыми железами яйцеклетки во время менструации.

В типичную клиническую картину эндокринного расстройства входят прогестероновый дефицит, относительная гипоэстрогения – снижение продукции женских гормонов. Развиваются гиперпластические процессы в эндометриозной ткани.

В постменопаузальном периоде обнаруживаются характерные симптомы в виде активного выпадения волосяных стержней по типу битемпоральной и париетальной алопеции – облысения в височной и теменной зонах соответственно.

Развитие андрогенной дерматопатии сочетается с выраженными симптомами невротических расстройств, депрессивных состояний или усиленной психоэмоциональной моторики с раздражительностью, повышенной тревожностью, агрессивностью.

Гиперандрогении свойственна индуцированная прогестероном генитальная верилизация. Это нарушение представляет собой развивающуюся мускулинность наружных половых органов. Для девочек характерно позднее начало менструального цикла.

Внешние признаки избыточного содержания андрогенных стероидов в крови включают недоразвитое состояние молочных желез, изменение тембра голоса в сторону огрубения, гирсутизм – оволосение тела по мужскому типу.

Спровоцированный гипофизарными дисфункциями гиперандрогенный синдром сопровождает массивное отложение жировых прослоек в области:

• плеч;
• шеи;
• живота;
• ягодиц;
• бедер.

При повышенной биохимической активности соединений тестостеронового класса развиваются метаболические отклонения в виде:

• повышения концентрации липопротеинов в кровяной плазме;
• сниженного восприятия целевыми мембранными рецепторами гормона поджелудочной железы;
• декомпенсированной артериальной гипертензии;
• атеросклероза – системного поражения кровеносных русел среднего и крупного калибров.

Симптоматический комплекс патологических эффектов часто содержит функционально-органическое поражение миокарда ишемического типа. Для заболевания характерно формирование выделяющих андрогены опухолей надпочечников и яичников.

Патогенез

Мужские половые гормоны в женском организме выполняют ряд базовых физиологических функций.

Стероидные вещества:

• продуцируются корой надпочечников;
• образуются в результате метаболизации холестерина;
• созревают в фолликулярных клетках половых желез;
• формируются в яичниковых тканях.

Патогенетический механизм избытка андрогенов зависит от причинного фактора, провоцирующих эндокринных нарушений, триггерных биохимических расстройств. Распространенные сценарии развития гормонального дисбаланса представлены в таблице.

Патогенетический фактор	Особенности нарушения
Поликистоз яичников	Самый распространенный механизм развития гиперандрогении. При таком синдроме наблюдается усиленное производство женскими половыми железами стероидных соединений под влиянием повышенной концентрации собственного инсулина, гонадотропина, лютеинизирующего гормона.
Гипертекоз	Представляет собой овариальный механизм возникновения гиперандрогении. Гормональный дисбаланс провоцируют интенсивные пролиферативные процессы в тканях внутренней оболочки яичников. Увеличенная масса лютеинизирующих клеток в ускоренном темпе продуцирует андрогенные вещества.
Гипофизарно-гипоталамические дисфункции	Вызывают нарушение гормональной регуляции. В результате ослабевает контроль выработки андрогенных соединений. К такому состоянию приводят опухолевые процессы, травматические повреждения, медикаментозная, анаболическая или химическая интоксикация головного мозга.
Синдром Кушинга	Развивается при продолжительном воздействии избыточных объемов кортизола. Такой патогенетический механизм возникновения гиперандрогении отличается от прочих специфическим комплексом симптомов – перманентной мускульной слабостью, частым образованием подкожных гематом, красноватым оттенком лица.

Гиперандрогения – это вариант гормонального дисбаланса у женщин, способный передаваться по принципу генетического наследования. Хромосомные дефекты приводят к нарушению формирования и развития яичниковых тканей.

В результате после завершения полового созревания возникают генетически обусловленные очагово-фолликулярные кисты, склонные к интенсивной выработке андрогенных стероидов.

Классификация и стадии развития

В гинекологической практике различают яичниковый (овариальный), надпочечниковый (адреналовый) и комбинированный синдромы. Гормональный дисбаланс бывает первичным либо вторичным.

Последний зачастую обусловлен расстройством гипофизарно-гипоталамической регуляции. Первичную гиперандрогению классифицируют на наследственную и приобретенную. Различают абсолютный и относительный гормональный сдвиг.

Последнюю клиническую форму характеризует физиологически нормальное содержание андрогенов в крови, но ускоренная метаболизация таких стероидов, быстрое их преобразование в более активные соединения.

Относительный гормональный сдвиг отличается интенсивной утилизацией и повышенной чувствительностью тканей-мишеней:

• яичниковых капсул;
• кожного покрова;
• потожировых желез;
• волосяных фолликулов;
• скелетной мускулатуры.

В указанных анатомических структурах наблюдаются наиболее существенные морфологические изменения под воздействием андрогенных веществ. Абсолютную форму характеризует стабильно повышенное содержание в крови мужских половых гормонов.

Международный классификатор болезней 10-й версии выделяет следующие варианты эндокринного нарушения:

• Транспортный. Такая форма отличается устойчивым снижением содержания связывающего андрогены глобулярного белка. Особенность заболевания заключается в недостаточном присоединении мужских половых гормонов к альбуминам.
• Периферический. Такой вариант эндокринного нарушения связан с аномально повышенной чувствительностью рецепторных молекул к андрогенным раздражителям. Периферическую форму провоцирует увеличение концентрации 5-альфа-редуктазы – фермента, отвечающего за формирование дигидротестостерона.
• Ятрогенный. Спровоцирован приемом лекарственных средств – синтетических андрогенов, анаболических стероидов, глюкокортикостероидных препаратов. Последние применяют в терапии обширных воспалений, аутоиммунных процессов. Анаболические стероиды часто принимают представительницы силовых видов спорта. Такие лекарства назначают при истощении.
• Идиопатический. Вызван комплексом неустановленных факторов, повышенной ферментной активностью, другими причинами. Идиопатический вариант эндокринного расстройства считается самым распространенным. Выявляется преимущественно у женщин среднего репродуктивного возраста.

Гиперандрогения – это патологическое состояние, которое часто сопровождает продуцирующие мужские половые гормоны опухоли яичников. Гормональный сдвиг свойственен гранулематозным и липидным неоплазиям, различным бластомам.

Лечение

Эндокринное заболевание требует длительной терапии с дифференциальным подходом.

Основные задачи врачебного вмешательства:

• восстановление менструального цикла;
• устранение спровоцированного гормональным синдромом бесплодия;
• оптимизация обменных реакций;
• подавление дерматологической и другой симптоматики.

В качестве ведущих средств гормональной коррекции используют оральные контрацептивы на основе эстроген-гестагенных соединений, обладающих выраженным антиандрогенным влиянием.

Такие препараты:

• замедляют выделение гонадотропинов;
• стабилизируют овуляторный цикл;
• подавляют синтез тестостерона;
• регулируют уровень андроген-связывающего глобулина;
• блокируют чувствительные рецепторы.

При подготовке пациентки к зачатию ребенка показаны точно рассчитанные дозы глюкокортикостероидов, вводимым инъекционным струйным или инфузионным способом.

Выраженную гиперандрогению устраняют длительным курсом оральных контрацептивов – не менее 1 года, принимаемых по рассчитанной профильным специалистом схеме и с периодическим контролем достигнутого клинического эффекта методами лабораторной диагностики. К таким лекарственным средствам причисляют Джес, Димиа, Ярину.

Указанные препараты позволяют в течение 2-3 недель заметить улучшение гормонального статуса, но обладают большим количеством побочных воздействий:

• цефалгией;
• резями в брюшной полости;
• тошнотно-рвотными проявлениями;
• болезненностью и огрубением сосковых поверхностей молочных желез;
• временной глюкозной толерантностью.

При андроген-зависимой дерматопатии показана медикаментозная блокада периферических рецепторов кожного покрова, чувствительных к целевым стероидным веществам. Метод демонстрирует высокую клиническую результативность.

При избыточном накоплении жировых прослоек, связанных с гормональным синдромом, используют сенситайзеры инсулина. Самое распространенное вещество этой фармацевтической группы – метформин.

Среди направленных на коррекцию массы тела лечебных мероприятий самое важное значение имеют низкокалорийный рацион, умеренные спортивные нагрузки. На фоне комплексной терапии выполняется регулярный контроль динамики биохимических показателей.

Хирургическое вмешательство показано только при наличии андроген-секретирующих опухолевых образований доброкачественной или онкологической природы. При связанной с эндокринным заболеванием диффузно-очаговой алопеции назначают Логест.

Молодым нерожавшим девушкам для коррекции гиперандрогении показано применение препаратов Жанин, Хлоя или аналогов. Это позволяет стабилизировать массу тела, устранить оволосение мужского типа, нормализовать менструальный цикл.

Видео о гиперандрогении у женщин

Причины, симптомы и диагностика гиперандрогении: