При повышенной концентрации молочной кислоты в крови до показателя не менее 5 ммоль/л диагностируют лактоацидоз. Такое состояние называют гиперлактатцидемией, что характеризуют его патогенез. Это заболевание отличается острыми симптомами и часто сопровождает сахарный диабет 2-го типа.
Общие сведения
В МКБ-10 осложнение эндокринных и метаболических нарушений причислено к разряду расстройств водно-солевого и щелочно-кислотного равновесия. Патология считается потенциально опасной для жизни. Точные статистические сведения о распространенности среди пациентов с метаболическими нарушениями отсутствуют.
Лактоацидоз (что это такое, симптомы знают практикующие эндокринологи) не коррелируется с половой принадлежностью и возрастом, но чаще встречается у пациентов 35-84 лет. Около половины всех клинически фиксируемых случаев осложнения приходится на сахарный диабет.
Состояние развивается при нарушенном вещественном обмене на фоне неспособности почечного аппарата своевременно выводить продукты катаболического распада – биохимической диссимиляции, сопровождаемой высвобождением избыточного объема молочной кислоты.
Причины лактатацидоза
Этиология заболевания обусловлена усиленной продукцией вещества на фоне угнетения способности почечных канальцев к его утилизации, нарушения вещественного обмена в гепатобилиарных тканях.
Причинами молочнокислого ацидоза считаются:
- Генетически детерминированные метаболические расстройства. Наследственно обусловленное состояние характеризуется нарушенным синтезом ключевых ферментов обмена углеводов. Патология обнаруживается у новорожденных и выражается многочисленными функционально-органическими расстройствами.
- Сахарный диабет 2-го типа. Системное эндокринное нарушение связано с биологической резистентностью к собственному и экзогенному инсулину. Патология ассоциирована с угнетением функций бета-клеток поджелудочной железы, что провоцирует повышение гликемического индекса крови.
- Кардиальные и сосудистые заболевания. Молочнокислый ацидоз сопровождает нарушения системной гемодинамики, сердечную недостаточность, атриовентрикулярную блокаду. Состояние характерно для аритмических расстройств, ишемии миокарда.
- Реанимационные мероприятия. Гиперлактатацедемию обнаруживают у пациентов в состоянии комы или кардиогенного шока, характеризуемого критическим уменьшением частоты сокращений миокарда, выраженной тканевой перфузией –усиленным насыщением биологическими жидкостями органических структур.
- Интоксикационные поражения. Риск развития лактатного ацидоза существенно возрастает при хроническом алкоголизме, приеме наркотических и психоактивных веществ. Острое закисление крови потенцирует избыточное насыщение окисью углерода из-за нарушенного газообмена.
Лактацидемию провоцирует попадание в кровеносную систему больших объемов этиленгликоля, метаноловых соединений, салициловых солей. Состояние развивается при отравлении синильной кислотой, хлористыми субстанциями, тяжелыми металлами.
Существенно повышают риск осложнения:
- воспалительные процессы в нефротической системе, поджелудочной железе;
- сепсис – гнойный процесс, спровоцированный патогенными возбудителями или токсическими веществами;
- угнетение механизма клубочной фильтрации;
- гиповолемический шок – состояние, характеризуемое критическим уменьшением объема циркулирующей гематологической жидкости из-за массивной кровопотери либо дисфункций гемостаза;
- ДВС-синдром, ассоциированный с нарушением факторов свертываемости, приводящий к тромботическим, микроциркуляторным, геморрагическим расстройствам;
- острая функциональная недостаточность почек;
- феохромоцитома – онкологическая неоплазия или доброкачественная опухоль мозгового вещества надпочечников, секретирующая большой объем препятствующих углеводному метаболизму катехоламинов.
Лактоацидоз (что это такое, симптомы зависит от провоцирующего фактора) развивается при кислородном голодании скелетной и гладкой мускулатуры, изнуряющих физических нагрузках, хронических заболеваниям респираторной системы аллергического или инфекционного генеза.
Умеренное закисление крови наблюдается при авитаминозе, гестационном токсикозе. Заболевания, для которых характерны осложнения в виде лактатного ацидоза, представлены в таблице.
| Патология | Патогенетический механизм гиперлактатацидемии |
| Бронхиальная астма | Осложнение развивается вследствие усиленной выработки молочной кислоты дыхательной мускулатурой. Клиническую ситуацию усугубляет применение бета-адреномиметиков. |
| Цирроз | Повышенная продукция лактата клетками Купфера сочетается с угнетением способности гепатоцитов утилизировать конечный продукт углеводного метаболизма. |
| Онкологические неоплазии | Опосредованное стимулирование цитокиновыми медиаторами гликолитического процесса в злокачественно перерожденных клетках способствует повышению концентрации молочной кислоты в сывороточной фракции крови. |
| Тиаминовая недостаточность | Дефицит витамина В1 приводит к нарушению функций белкового комплекса пируват-дегидрогеназы, ответственного за окисление углеводов при протекании цикла Кребса и стимулирующего гликолитический поток. |
| Гипофосфатемия | Критически низкое содержание фосфора в крови вызывает истощение энергетических ресурсов фермента АТФ в сочетании с нарушением реабсорбции бикарбонатных соединений в почечных канальцах. |
К развитию лактатного ацидоза приводит прием длительным курсом или вне терапевтического диапазона препаратов на основе метформина – гипогликемического вещества, связывающегося с комплексом электронного переноса в митохондриях. В результате блокируется глюконеогенез, замедляется утилизация молочной кислоты.
Патогенез
Молочная кислота выделяется мышечными волокнами и другими анатомическими структурами при кислородном дефиците. Процесс носит название анаэробного гликолиза и направлен на переработку чистого углевода в энергию, необходимую для функционирования организма, протекания внутриклеточных и тканевых реакций.
Перенасыщенность артериальной крови лактатным компонентом вызывает резкое повышение кислотности. В результате возникает острая интоксикация с опасностью развития коматозного состояния. Молочная кислота – конечный продукт анаэробного метаболизма глюкозы, протекающего без участия атомов кислорода.
Вещество образуется в процессе обратимого восстановления пирувата под воздействием дегидрогеназ – ферментов оксиредуктазного класса. Субстанции отвечают за катализ и транспорт глюкозы от органического источника к акцептору, которым служит целевая принимающая клетка.
В норме соотношение лактата к пировиноградной кислоте составляет 10:1. Реагенты метаболического цикла пребывают в постоянном биохимическом взаимодействии. При патологических расстройствах наблюдается смещение баланса, влияющее на водородный показатель (pH) крови и проводящее к острому закислению гематологической жидкости.
В норме лактат вырабатывают:
- эритроцитарные тела;
- скелетная мускулатура;
- ткани кожного покрова;
- нервные волокна;
- почечная паренхима;
- слизистая оболочка пищеварительных органов;
- сетчатка зрительного анализатора.
При патологиях к указанным органическим структурам добавляются малигнизированные клетки злокачественной опухоли. Интенсивный синтез молочной кислоты свойственен гипоксическим состояниям, препятствующими метаболическому циклу преобразования углеводов в аденозинтрифосфат (АТФ) – ключевой катализатор энергетического обмена.
Патогенетический механизм закисления крови вне зависимости от этиологического фактора базируется на неспособности нефротического аппарата и гепатобилиарной системы своевременно утилизировать избыточный объем лактата, выделяющегося вследствие нарушенной функции глюконеогенеза.
В норме молочная кислота частично трансформируется в лимонную в цепи соответствующего анаболического синтеза. Остальной объем удаляется из организма при дефекации и мочеиспускании. Патогенезу врожденного лактоацидоза свойственно расстройство выработки ферментов, участвующих в распаде пирувата.
Классификация
Что такое повышение молочной кислоты заметно по градации лактоацидоза. Это заболевание классифицируют в соответствии с механизмом возникновения, стадией, тяжестью протекания. Каждой форме свойственны собственные симптомы. Условно различают начальную, среднюю и терминальную стадии.
Признаки нарастают стремительно, одна степень быстро сменяет другую. В течение 24 ч. клиническая картина развивается от общей слабости до впадения пациента в гипергликемическую кому. Более точная система классификации базируется на патогенетическом механизме, выделяющем врожденный и приобретенный лактоацидоз.
Последний вариант метаболического синдрома чаще диагностируют у пациентов старше 35 лет. Приобретенное осложнение в большинстве случаев носит вторичный характер, сопутствует системным патологиями или обусловлено экзогенными факторами. Синдром маркируют типом А.
Для приобретенного молочнокислого ацидоза характерно:
- частичное угнетение нервных рефлексов;
- изменение частоты и глубины дыхательных движений;
- сердечная аритмия;
- цианоз (посинение) кожных покровов.
Прослеживается устойчивая взаимосвязь степени концентрации в крови лактата с неврологическими расстройствами. У пациентов с сахарным диабетом повышен риск гипергликемического шока в сочетании с резким снижением показателя сосудистого давления.
Врожденная форма метаболического синдрома проявляется у младенцев или детей раннего возраста – до 5 лет. Такое состояние обусловлено нарушениями эмбриогенеза либо наследственными факторами. Лактоацидоз типа В характеризует сочетание неврологических дисфункций с респираторными разной степени выраженности.
Симптомы
При метаболическом синдроме заметно угнетение гепатобилиарных функций, уменьшение синтеза желчных кислот. Для приобретенной формы заболевания характерно острое нарастание клинической симптоматики. Временной промежуток между начальной и терминальной стадией составляет не более 18-24 ч.
Симптоматические предвестники чаще не обнаруживаются. При первоначальном повышении уровня молочной кислоты в крови клинические признаки неспецифичны и характерны для инфекционной интоксикации.
Наблюдаются:
- снижение тонуса скелетной мускулатуры;
- апатичное состояние;
- мышечный, абдоминальный или загрудинный болевой синдром малой интенсивности;
- пищеварительные расстройства;
- переходящая в рвоту тошнота;
- разжижение каловых масс.
Лактоацидоз (что это такое, симптомы определяет стадия заболевания, возраст пациента, степень насыщенности крови молочной кислотой) при остром развитии характеризует ощутимая гипервентиляция легких – психоневрологический признак в виде дыхательных ритмов Куссмауля.
Редкие ритмичные циклы втягивания воздуха чередуются с глубокой, тяжелой, шумной респираторной деятельностью. Нарушение газообменной функции приводит к нагнетанию в системное кровообращение углекислоты. По мере обострения состояния обнаруживаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности.
Гипотензивный эффект усиливается с угрозой коллапса миокарда. Для хронического лактоацидоза характерно замедленное образование мочевой жидкости. Олигурия постепенно переходит в анурию. \
Среди типичных неврологических симптомов отмечают:
- арефлексию;
- спастический парез;
- снижение тактильной чувствительности;
- парестезии;
- гиперкинез.
Окончание средней стадии характеризуется развитием ДВС-синдрома. Клиническую картину дополняют тромботические, геморрагические, некротические поражения магистральных кровеносных русел.
Терминальной стадии лактоацидоза свойственна смена психомоторного возбуждения сопорным угнетением сознания. Обостряются сердечно-сосудистые, респираторные, дизурические нарушения.
При неоказании медицинской помощи высока вероятность коматозного состояния пациента или летального исхода. Врожденный лактоацидоз клинически проявляется изолированными судорогами, комплексными дыхательными нарушениями, задержками психофизиологического развития.
Осложнения
Метаболический синдром несет повышенную угрозу органического поражения церебральных, кардиальных, гепатобилиарных тканей. К смерти пациента приводит обширный отек головного мозга или спазм сердечной мышцы.
Риск летально исхода многократно увеличивается при неоказании квалифицированной врачебной поддержки на протяжении 2-3 ч. после обнаружения первых характерных симптомов нагнетания молочной кислоты в систему кровообращения.
Среди потенциально опасных для жизни осложнений выделяют:
- выраженную артериальную гипотонию;
- гипоксическое состояние краниальных структур;
- общемозговые дисфункции;
- острый неврологический дефицит.
Лактоацидоз (что это такое, симптомы и последствия определяются формой метаболического синдрома) хронического протекания с умеренным и стабильным повышением концентрации молочной кислоты в крови провоцирует развитие подагры с систематической артралгией.
Состояние приводит к образованию конкрементов в почках, мочевыделительных и желчных каналах. Наблюдается резкое снижение иммунной защиты, что увеличивает риск инфекционных поражений. Нарушенный кислотно-щелочной баланс вызывает диффузную алопецию, ломкость ногтей и костей, усиленное потоотделение.
Диагностика
Быстрое нарастание клинических симптомов, острое протекание, высокая угроза жизни вынуждают проводить обследование в экстренном порядке. Диагностические мероприятия определяет эндокринолог, невролог или врач общей практики. Обследованием детей с врожденным лактатным ацидозом занимается педиатр.
Метаболический синдром крайне сложно поддается диагностике из-за неспецифичности клинических проявлений, варьирования симптоматики на всех стадиях. Признаки заболевания напоминают энцефалопатические состояния. Диагноз устанавливают комплексными лабораторными тестами.
Выполняют биохимический анализ венозной крови, позволяющий выявить метаболические сдвиги и изменения формулы гематологической жидкости.
Наряду с повышенным уровнем молочной кислоты, обследование определяет:
- концентрацию глюкозы;
- содержание азотистых продуктов пептидного обмена;
- аномальное соотношение лактата с пируватом;
- объем липидных молекул в контрольном образце биологического материала.
Лабораторными методами изучают мочевую жидкость, демонстрирующую сохранение или угнетение почечных функций, воспалительные реакции и инфекционные процессы. Биохимический анализ такого материала нацелен на определение параметров экскреции лактата, выявление ацетоновых соединений.
Для определения статуса оксигенации проводят оценку водородного показателя крови. Тест считается вспомогательным и назначается профильным специалистом на основании наблюдаемой симптоматики. При лактоацидозе значение pH располагается в диапазоне 6,5-7,3 ед. Концентрация бикарбонатных веществ не достигает отметки 10 ммоль/л.
Методы терапии лактоацидоза
Врачебная тактика зависит от формы метаболического синдрома, степени концентрации молочной кислоты в крови. Врожденный лактоацидоз лечат поэтапно с последовательной коррекцией сдвига, приведением показателя pH к физиологической норме, назначением специализированной схемы питания. В рацион вводят обогащенную углеводами пищу.
Нарушение цикла окислительно-преобразовательных реакций пировиноградной кислоты требует насыщения меню жирами – не менее 65% от суточной потребности в калориях. Для лечения приобретенного лактоацидоза необходимо восстановить баланс электролитов. Выбор метода терапии зависит от остроты состояния.
Эффективна очистка крови специализированными растворами, подаваемыми путем гемодиализа или инфузий. Параллельно применяют инъекции глюкозы, витамина В1, инсулина. Комплексное введение указанных средств стимулирует ферментную активность биохимических соединений, стабилизирующих цикл Кребса.
При симптомах сердечной недостаточности назначают кардиотонические лекарства, улучшающие работу миокарда. Лактоацидоз – это состояние, при котором часто требуется дыхательная поддержка с применением аппарата ИВЛ. Такое устройство облегчает удаление оксида углерода, что снижает концентрацию молочной кислоты в крови.