ТТГ низкий Т4 высокий. Диагноз, что это значит, как лечить

Низкий уровень ТТГ (тиреотропина) при высоких значениях Т4 (тироксина) свидетельствует о повышенной функции щитовидной железы. В кровь выбрасывается слишком большое количество щитовидных гормонов, что негативно влияет на работу различных органов и систем организма. Состояние определяется как гипертиреоз.

Формы

Щитовидная железа (ЩЖ) вырабатывает гормон Т4, который преобразуется в более активную форму Т3 (трийодтиронин). Часть Т3 синтезируется самой железой. Это тиреоидные гормоны, критически важные для нормального клеточного метаболизма.

Оба оказывают стимулирующее действие на ряд важных физиологических процессов: повышают скорость основного обмена, выделение тепла и потребление кислорода тканями. От них зависит возбудимость сердечной мышцы и нервных центров, концентрация холестерина в крови, состояние репродуктивной системы.

При избытке тиреоидных гормонов стимуляция приобретает чрезмерный характер. Ускоряются все обменные процессы, увеличивается нагрузка на сердце и сосуды. По мере нарастания тяжести симптомов клиническая картина может напоминать результат передозировки адреналина.

Состояние больного зависит от той степени, в которой увеличивается выработка тиреоидных гормонов. Различают 3 формы гипертиреоза: субклиническую, манифестную и протекающую с осложнениями.

Субклиническая

В сыворотке крови Т4 снижен, уровень свободного тироксина в норме. Заметные симптомы отсутствуют. Часто встречается как переходная форма. Несмотря на то, что это самая легкая форма гипертиреоза, лечение необходимо у лиц старшего возраста. Адекватная терапия снижает риск фибрилляции предсердий и перелома костей у пожилых пациентов.

Манифестная

ТТГ низкий и Т4 высокий определяются в сыворотке крови при манифестной, или проявленной форме. Повышение гормонов влечет за собой ускорение обменных процессов и увеличение нагрузки на сердце и сосуды. Пульс в покое учащается до 100 уд. в мин. при легком течении болезни до 140 при тяжелом.

Симптомы ярко выражены и обусловлены токсическим воздействием на организм излишка тиреоидных гормонов. Это состояние характеризуют как тиреотоксикоз. Характерны приступы мерцательной аритмии (чаще отмечаются у мужчин и могут быть единственным признаком тиреотоксикоза).

Осложненная

Без адекватного лечения гипертиреоз приводит к постоянной гиперстимуляции ЩЖ. Резервы устойчивости организма постепенно истощаются. При перенапряжении и последующем ослаблении миокарда и сосудистых стенок возникает сердечная недостаточность.

Внутренние органы плохо снабжаются кровью, в организме задерживаются продукты обмена. Страдают паренхиматозные органы: печень, почки, поджелудочная железа. Усугубляются психические проявления: от панических атак до полного комплекса напоминающих тревожные расстройства симптомов.

Грозным осложнением является тиреотоксический криз — опасное для жизни мультисистемное поражение. Он характеризуется резким нарастанием симптоматики и сопровождается тахикардией, повышением температуры, психическим возбуждением. Возможны рвота, диарея, потеря сознания и переход в кому. Состояние требует неотложной медицинской помощи.

По уровню возникновения

Тиреотропин (ТТГ) продуцируется в гипофизе. Его задача состоит в том, чтобы регулировать уровень гормонов щитовидной железы Т4 и Т3. Если щитовидная железа снижает выработку своих гормонов ниже физиологически необходимого уровня, сигнал об этом поступает в мозг, ТТГ активизируется и начинает стимулировать их «выпуск».

Если этих гормонов слишком много, активность ТТГ снижается.

Но ТТГ, Т4 и Т3 — это еще не все участники процесса. Первый, «запускающий» элемент производится в гипоталамусе. Это тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) тиролиберин, который поступает в переднюю долю гипофиза, чтобы стимулировать секрецию ТТГ.

Гиперфункция ЩЖ может возникнуть из-за проблемы в любом месте последовательной цепочки гормонов: на участке тиролиберина в гипоталамусе, тиреотропина в гипофизе, тироксина и трийодтиронина в самой щитовидной железе.

Это обстоятельство легло в основу классификации гипертиреоза по уровню его возникновения, связанного с его глубинными причинами — как из-за поражения ткани ЩЖ, так и в результате нарушения регуляции в системе гипоталамус-гипофиз.

Первичный

Гипертиреоз связан с телом самой ЩЖ. Тиреоидные гормоны попадают в кровяное русло в результате активного разрушения тиреоидной ткани органа, где они депонируются — так случается при тиреоидите (воспалении ЩЖ) или травмах органа.

ТТГ низкий и Т4 высокий обнаруживается и по другой причине: уровень тироксина вырастает в результате повышенной продукции гормонов самой железой. Так происходит при реакции ЩЖ на избыток йода, при диффузном или узловом процессе (ТТГ остается на верхних пределах нормы при узловом зобе).

Вторичный

Основой вторичного гипертиреоза являются морфологические изменения в передней доле гипофиза, где продуцируется ряд гормонов, в том числе тиреотропин. Частой причиной этих изменений становятся ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза (тиреотропиномы).

Мутировавшие железистые клетки гипофиза производят ТТГ независимо от уровня Т4-Т3, и стимулирует секрецию щитовидных гормонов, даже если их уровень уже выше нормы.

Заболевание проявляется умеренными признаками тиреотоксикоза. В зависимости от характера опухоли могут наблюдаться зрительные расстройства, повышение внутричерепного давления. При росте аденомы разрушаются окружающие гормон-производящие клетки, что влечет за собой гормональную недостаточность с угасанием половых функций.

Третичный

Эта форма гипертиреоза вызывается патологией гипоталамуса. Причиной могут быть невротические состояния, которые сопровождаются избыточной продукцией тиролиберина.

Данная классификация весьма условна, поскольку в зарождении болезни могут участвовать сразу несколько очагов. Так, воздействие тиролиберина может приводить к избыточному росту железистых клеток в гипофизе, что провоцирует развитие аденомы.

С иной стороны, известна роль ЦНС в гипертиреозе. При достаточно долгой и напряженной активации норадренергических нейронов (при стрессе) стимуляция ЩЖ возможна через вегетативную нервную систему, минуя гипофиз.

Причины

Гипертиреоз — не самостоятельное заболевание. Это состояние, которое сопровождает различные болезни, проявлением которых является повышенная функция ЩЖ. Непосредственной причиной гипертиреоза и тиреотоксикоза как его манифестации является отравление организма избыточными гормонами ЩЖ.

К этиологическим факторам относят:

• Воспаление ЩЖ на фоне острой или хронической инфекции (пневмония, тонзиллярная ангина, ларингит) — острый или подострый тиреоидит. В начале заболевания развивается гипертиреоз, который при длительном течении болезни переходит в гипотиреоз. Нарушения носят преходящий характер: с выздоровлением функции ЩЖ восстанавливаются.
• Аутоиммунные поражения ЩЖ — диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) и тиреоидит Хашимото (в первой фазе заболевания). Гормоны продуцируются под воздействием тиреоидстимулирующих антител, которые появляются, когда иммунная система принимает клетки железы за чужеродные и атакует их. Это приводит к воспалению и затем к разрушению тканей ЩЖ. Имеют наследственный характер.
• Опухоли ЩЖ, продуцирующие Т4-Т3 — тиреотоксическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб).
• Опухоли аденогипофиза, способные активировать ТТГ.
• Крупные опухоли при раке ЩЖ.
• Выработка тиреоидных гормонов вне ЩЖ, исходящая из других железистых структур — опухоль яичника, хорионэпителиома, функционирующие участки метастазов при раке ЩЖ.
• Воздействие радиации при значительной деструкции тканей железы.
• Превосходящее физиологические потребности поступление йода.
• Передозировка лекарственных тиреоидных гормонов, которые вводятся для компенсации гипотиреоза.
• Побочное действие приема препаратов лития или амиодарона — антиаритмического препарата, имеющего структурное сходство с тироксином.

К факторам, увеличивающим риск заболеваний с проявлениями гипертиреоза, относятся:

• Принадлежность к женскому полу.
• Генетическая предрасположенность. Для ее реализации требуются внешние провоцирующие факторы: инфекции, стрессовые обстоятельства, лекарственные вещества.
• Наличие аутоиммунных заболеваний: сахарного диабета, ревматоидного артрита и других.
• Частые ОРВИ.

Симптоматика и клиническая картина

ТТГ низкий и Т4 высокий — эти показатели характерны для проявленной формы первичного гипертиреоза. Клиническая картина характеризуется признаками тиреотоксикоза и может быть сходной при различных по этиологии заболеваниях. При этом не все симптомы специфичны, и не все обязательны.

Повышение функции ЩЖ может проявляться следующими признаками:

• Нарушения теплового обмена выражается в потливости и непереносимости высоких температур. Больные предпочитают легко одеваться даже в холодное время года. Визит в баню может закончиться приступом тахикардии.
• Неврологические нарушения включают повышенную утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти. Возможно появление тремора пальцев рук или ощущение дрожания во всем теле. Отмечается неустойчивость в позе Ромберга. При развитии надпочечниковой недостаточности развивается мышечная слабость, особенно в верхних конечностях и бедрах.
• Характерна быстрая потеря массы тела, не связанная с диетой. При этом аппетит может быть повышен.
• Из-за ускоренного обмена веществ появляется диарея. Наблюдаются другие нарушения пищеварения: боль в животе, изжога, рвота. Возможно нарушение толерантности к углеводам и увеличение печени с повышением билирубина.
• Наблюдаются изменения со стороны репродуктивной системы. У женщин нарушается менструальный цикл: менструации становятся более скудными, периоды между ними удлиняются, вплоть до аменореи. У мужчин снижается потенция. Возможно появление одно- или двусторонней гинекомастии, которая проходит на фоне лечения гипертиреоза.
• Волосы тонкие, выпадают. Характерна ломкость ногтей. Возможно избыточное выпадение волос, особенно на участках внешней трети бровей. Часто отмечается ранее поседение. У некоторых больных на тыльной стороне стоп или передней поверхности голеней кожа утолщается, приобретая багрово-синюшный оттенок.
• В некоторых случаях возникает «пучеглазие» — экзофтальм, выпячивание глазных яблок из орбит. Кожа верхних век отекает, темнеет. Если закрыть глаз невозможно, изъязвляется роговица, присоединяется инфекция.
• При значительном размере зоба он становится заметным внешне — в нижней части шеи можно наблюдать косметический дефект в виде выпячивания железы.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы классифицируются как ведущие проявления тиреотоксикоза.

У больных наблюдаются:

• кардиомиопатия;
• тахикардия и мерцательная аритмия, которые не купируются только антиаритмическими средствами и требуют приема тиреостатических препаратов;
• стенокардия на фоне имеющейся ишемической болезни сердца;
• повышение систолического давления и большое пульсовое давление вследствие снижения диастолического АД.

При обследовании отмечают расширение границ сердца влево и усиление его тонов. Больной ощущает пульсацию сосудов в области живота и шеи. Тяжесть нарушений прогрессирует по мере развития заболевания и постепенно состояние ухудшается вплоть до сердечной недостаточности.

Диагностические методы

При появлениях симптомов гипертиреоза пациент обращается к врачу-терапевту. После проведения ряда лабораторно-диагностических мероприятий назначается лечение.

Лабораторные анализы

Важнейшим методом диагностики является анализ крови.

Основные показатели, которые выясняют при подозрении на гипертиреоз:

Показатель	Характеристика	Примерная стоимость
ТТГ — определения уровня тироксина в сыворотке крови	Базовый тест, входящий в скрининговые исследования крови. Норму для взрослых составляет диапазон от 0,4 до 4,0 мЕд/л. Позволяет установить, что нарушена структура или работа ЩЖ. Снижение говорит об увеличении щитовидных гормонов. Повышение может указывать на то, что причиной гипертиреоза является патология гипофиза. Тест регулярно проводят при подборе дозы тиреостатических препаратов.	590 руб.
Т4 свободный (в некоторых случаях при назначении эндокринолога вместе с Т4 связанным)	Делают при обнаруженном отклонении ТТГ от нормы и для контроля состояния больного во время лечения, связанного с диффузным токсическим зобом тиреотоксикоза (1 раз в мес.). Тест информативен только в комплексе с данными по ТТГ.
Т3 свободный (или свободный + связанный)	Необходим для дифференциальной диагностики, уточнения лечебной тактики и назначения дозы тиреостатика. Важен при обнаружении узла в ЩЖ (узлы продуцируют избыточное количество Т3, а не Т4, тогда как остальная часть железы работает в нормальном режиме).	640 р.
АТ-ТПО — антитела к тиреоидной перокисдазе (ферменту ЩЖ, участвующем в производстве гормонов)	Анализ нужен для уточнения диагностики. Появление антител указывает на аутоиммунные процессы в ЩЖ. Показатель может повышаться при ревматоидном артрите и других аутоиммунных заболеваниях.	750 р.
Тиреоглобулин (Тироксин связывающий глобулин, ТСГ, белок-предшественник Т3 и Т4, содержащийся в фолликулах ЩЖ)	Для уточнения характера и патогенеза гипертиреоза. Количество в крови растет при разрушении ЩЖ.
АТ-ТГ (Антитела к тиреоглобулину)	Антитела появляются при разрушении клеток ЩЖ. Высокий уровень антител с большой вероятностью свидетельствует об аутоиммунном поражении ЩЖ	750 руб.
АТ-рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, которые могут имитировать действие самого ТТГ, стимулируя захват йода и провоцируя образование Т3 и Т4)	Маркер диффузного токсического зоба. Также используется для контроля лечения этого заболевания.	1820 руб.
Тест поглощения тиреоидных гормонов (T‑Uptake, TU)	Показывает уровень насыщения ТСГ гормонами ЩЖ, который увеличивается при активной железе. Часто назначается вместе с определением Т4. Высокий Т4 и низкий TUподтверждает гипертиреоз.	990 руб.

ТТГ низкий, выявленный в сыворотке крови, в сочетании с высоким значением Т4 является поводом к уточняющим исследованиям с помощью методов инструментальной диагностики.

Ультразвуковое исследование

УЗИ позволяет оценить размеры и структуру ЩЖ, обнаружить наличие новообразование. Обычно в рамки исследования входит оценка состояния окружающих лимфатических узлов. Примерная стоимость процедуры — 1890 руб.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Исходя из результатов УЗИ, назначают сцинтиграфию ЩЖ. К данному методу прибегают при наличии крупных и средней величины узлов. Перед процедурой в организм вводятся меченые атомы йода. На рентгеноконтрастных снимках шеи видно, в каких местах он накапливается больше, а в каких меньше.

«Горячие узлы» показывают повышенный захват радиоактивного вещества — в этом случае они являются источником интенсивного выделения гормонов. «Холодные» участки гормонов не производят.

Важно соотношение размеров узла (сдавливает он окружающие ткани или нет) и его «вредностью» для общей гормонопроизводящей функции ЩЖ (иногда подобные узлы приносят «пользу» тем, что продуцируют гормоны при гипофункции остальной части железы).

Метод используют, чтобы подтвердить или опровергнуть необходимость хирургического удаления узлов. Средняя цена на процедуру — 3400 руб.

Тонкоигольная биопсия

Чтобы отличить злокачественный узловой процесс от доброкачественного, проводят цитологическое исследование ткани ЩЖ, полученной путем тонкоигольной пункционной биопсии. Введение иглы контролируется УЗИ. Биоптат окрашивается, затем изучается под микроскопом. Стоимость — 2000 руб.

Консультация эндокринолога

Врач-эндокринолог проводит окончательную диагностику, занимается терапией заболевания и наблюдает за его течением. При необходимости он выписывает направления на различные виды обследований и корректирует лечение.

Если гипертиреоз обнаруживается у беременных, лечение назначает гинеколог-эндокринолог. Стоимость первичного или повторного приема эндокринолога — от 1800 руб.

Методы лечения

Лечение состоит в назначении лекарственных препаратов, направленных на подавление секреторной активности ЩЖ и устранение симптомов тиреотоксикоза. В случае неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому удалению железы.

Лекарственные препараты

Специфическое лечение подразумевает использование антитиреоидных препаратов. При отсутствии успеха применяют такой способы «нейтрализации» железы, как воздействие на нее радиоактивным йодом. Важным аспектом терапии является использование симптоматических средств, призванных поддержать функции сердца и других органов.

Препараты радиоактивного йода

Радиойодтерапия относится к радикальным методам лечения. К ней прибегают, когда проводимая в течение 2-х лет терапия тиреостатическими препаратами не привела к длительной ремиссии, и возник рецидив.

При назначении опираются на такой лабораторный показатель, как уровень титра антител АТ-рТТГ. Чем он выше, тем более велика вероятность нового наступления болезни. Особенно показательны цифры более 10.

Метод подразумевает достижение полного угасания функции ЩЖ и требует пожизненной заместительной терапии гормональными препаратами левотироксина.

Лечение заключается в приеме дозы радиоактивного йода внутрь, перорально, в виде капсулы, таблеток или раствора. Излучение вбирается исключительно щитовидной железой и не влияет на другие органы.

При небольшом объеме ЩЖ (до 45 мл) удается подавить ее активность после однократного приема препарата Iodine-131. При больших объемах железы может понадобиться многоступенчатая терапия, когда препарат радиойода принимают несколько раз с интервалом в полгода.

Для введения используют дозы от 30 до 200 мКи (милликюри). Предпочтительным считается использование большой дозы, поскольку прием малых доз сохраняет эутиреоз (отсутствие симптомов гипер- и гипотиреоза) на 10 лет лишь у 30% больных.

Антитиреоидные препараты

ТТГ низкий при Т4 высоком требует снижения уровня тиреоидных гормонов.

Практикуется назначение препаратов из группы тиреостатиков, блокирующих образование гормонов щитовидной железой:

• Тирозол;
• Тиамазол;
• Мерказолил;
• Пропицил.

Прием начинают с повышенной дозы и поддерживают ее в течение 3-8 недель до достижения эутиреоза. Затем дозировки постепенно снижают до поддерживающих. Так, суточная доза для Мерказолила в начале лечения составляет 20-40 мг; поддерживающая — 5-10 мг.

Терапия антитиреоидными препаратами не должно длиться больше 18 месяцев. На стадии эутиреоза добавляют левотироксин в суточной дозировке 50-100 мл. Препарат предупредит избыточное подавление функции ЩЖ и развитие медикаментозного гипотиреоза.

Если длительный прием тиреостатиков приводит к стойкой нормализации функции ЩЖ, в дальнейшем возможно излечение. В случае возобновления симптомов тиреотоксикоза рассматривают вопрос о радикальном лечении.

Для симптоматического лечения

Для лечения тахикардии при гипертиреозе используют бета-адреноблокаторы:

• Анаприлин;
• Обзидан;
• Атенолол.

Чтобы предотвратить развитие острой надпочечниковой недостаточности при осложненном тиреотоксикозе, внутривенно вводят гидрокортизон. При нарушениях функции печени показаны Эссенциале, Корсил.

При недостаточности кровообращения применяют сердечные гликозиды (дигокисин), препараты калия, мочегонные препараты (фуромемид). По показаниям назначают траквилизаторы (феназепам, диазепам).

Антибактериальные препараты и кортикостероиды

Антибиотики и противовоспалительные средства назначаются при остром гнойном тиреоидите. При подостром и хроническом тиреоидите требуется терапия преднизолоном или дексаметазоном в течение 2-3 мес.

Хирургическое вмешательство

Поводом к хирургической операции могут быть:

• отсутствие стойких эффектов консервативной терапии;
• непереносимость тиреостатических препаратов;
• большие размеры щитовидной железы, болезненный и быстрорастущий зоб, когда есть признаки сдавления шеи и окружающих тканей;
• обнаружение узла или нескольких узлов в ЩЖ, изменяющих нормальное соотношение щитовидных гормонов или носящих злокачественный характер.

Возможны резекция (удаление части железы) и тиреоидэктомия (удаление железы). В свою очередь тиреоидэктомия бывает тотальной (оставляют ткань до 3 мл) и предельно субтотальной (когда удаляют абсолютно всю ткань железы).

Удаление части железы рождает риск рецидива заболевания в будущем. При сохранении доли ЩЖ аутоиммунный процесс, который явился причиной диффузного токсического зоба, сохраняется и побуждает оставшуюся ткань к пролиферации.

Поскольку вокруг органа расположено множество нервных окончаний, операция болезненна и требует периода реабилитации. В то же время существует риск кровотечений во время проведения самой операции, поскольку ЩЖ — хорошо снабжаемый кровью орган.

Прогноз

При воспалительной природе гиперфункции ЩЖ (острый тиреоидит) заболевание заканчивается полным выздоровлением при условии ранней терапии. При подостром тиреоидите в ткани железы могут оставаться уплотнения.

В целом прогноз благоприятен при первичном гипертиреозе, если достигается компенсированное состояние: восстанавливаются функции и структура ЩЖ, а ее гормональный обмен нормализуется.

Однако по данным кафедры эндокринологии, работающей в составе лечебного факультета Сеченовского Университета в Москве, возобновление симптомов гипертиреоза после проведенного консервативного лечения наблюдается у 35 % пациентов с диффузным токсическим зобом.

Возможные последствия и осложнения

Отсутствие адекватного лечения может привести:

• к заносу гнойной инфекцией к мозговым оболочкам и к общему сепсису при воспалении ЩЖ;
• к разрушению тканей железы и снижению ее функции при подостром тиреоидите;
• к критическим осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы при аутоиммунных поражениях ЩЖ (инфаркты, инсульты);
• к тиреотоксическому кризу при гипертиреозе любой этиологии.

Смертность от тиреотоксического криза, даже при срочно начатом лечении, достигает 25 %.

Если в сыворотке крови обнаружен повышенный Т4 при низком ТТГ, подозревают первичный, то есть исходящий из ткани щитовидной железы гипертиреоз. Тактика лечения зависит от конкретной формы заболевания и определяется врачом-эндокринологом.

Видео о низком ТТГ и высоком Т4

Все о ТТГ: